CEFALEAS

Carlos Sánchez David, MD
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM


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La cefalea es un síntoma no una enfermedad. Se define como dolor o sensación desagradable en la región de la bóveda craneal.

Las estructuras sensitivas al dolor en la cabeza y de la cara incluyen todos los tejidos extracraneales, así como las arterias, la duramadre, los senos venosos y sus venas tributarias, las arterias de la duramadre y piamadre, y los nervios con aferencias sensitivas (V, IX y X pares craneales y los tres primeros nervios cervicales).

La gran mayoría de las cefaleas pueden ser diferenciadas exclusivamente con base en la historia clínica. La migraña y la cefalea por contracción muscular tienen una presentación caracteristica, mientras que otras se pueden clasificar según los hallazgos asociados, por ejemplo, la cefalea relacionada con fiebre, anemia, policitemia, hipertensión arterial, y algunas enfermadades infecciosas. El diagnóstico correcto en estas instancias depende de la identificación de las condiciones subyacentes.

Las implicaciones clínicas varían mucho. En raros casos puede ser la cefalea un síndrome precursor de una afección que pone en peligro la vida del paciente, e.g. un tumor cerebral, hemorragia subaracnoidea, o más frecuentemente pude ser tan solo una respuesta asociada a una contracción muscular. Puede ser tan severa que incapacite a la persona (migraña o neuralgia migrañosa), o tan leve que apenas fastidie.

Debido a lo comunes que son las cefaleas y porque sus implicaciones varían desde ser una relativa trivialidad hasta una calamidad catastrófica, cada paciente con cefalea amerita la elaboración de una historia clínica en forma muy cuidadosa y un examen físico minucioso centrado en el sistema nervioso y apoyado en los estudios de laboratorio.

Los factores emocionales son importantes; los pacientes con cefalea crónica o recurrente tienen cierta implicación en su vida cotidiana (interrupción en el trabajo, en el compartir con otras personas) y en muchos casos la cefalea aguda y crónica puede ser secundaria a efectos emocionales, (estrés, temores, angustias).

EPIDEMIOLOGIA

La cefalea es un síntoma tan frecuente que afecta a 93% de los hombres y a 99% de las mujeres por lo menos una vez en la vida. Es motivo de 4% de las consultas efectuadas por los médicos. Varios estudios señalan que la incidencia es más alta en los pacientes entre los 20 y 35 años de edad y después disminuye en forma gradual con el aumento de la edad.

CLASIFICACION

La Sociedad Internacional para el Estudio de la Cefalea publicó en 1988 la nueva clasificación de las cefaleas (Tabla No.1), donde se expresa más correctamente la definición de todos los tipos de cefalea y de neuralgias craneales.

Tabla No. 1

CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS

  1. Migraña
    1. Migraña con aura
    2. Migraña sin aura
    3. Migraña oftalmopléjica
    4. Migraña retiniana
    5. Complicaciones de la migraña
    6. Síntomas migrañosos que no siguen los anteriores criterios
  2. Cefaleas tensionales
    1. Cefalea tensional episódica
    2. Cefalea tensional crónica
    3. Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios
  3. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxismal
    1. Cefalea en racimos
    2. Hemicránea crónica paroxismal
    3. Cefalea en racimos que no sigue los anteriores criterios
  4. Miscelánea de cefaleas no asociadas con lesiones estructurales
  5. Cefalea asociada con trauma craneano
  6. Cefalea asociada con trastornos vasculares
  7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares
  8. Cefalea asociada con infección no cerebral
  9. Cefalea asociada con substancias psicotrópicas o sus derivados
  10. Cefalea asociada con desequilibrios metabólicos
  11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, ópticos, auditivos, sinusales u otras estructuras craneales.
  12. Neuralgias craneales
  13. Cefaleas no clasificables

MIGRAÑA

El ataque de migraña clásica o migraña con aura se presenta con prodromo caracterizado por síntomas neurológicos visuales y sensitivos. Los síntomas visuales incluyen: visión borrosa, escotomas brillantes o negros en los campos visuales, distorsiones de las proporciones corporales (metamorfopsia) lo que conforma el "síndrome de Alicia en el país de las maravillas". Los síntomas sensitivos consisten en parestesias faciales, frecuentemente en la zona peribucal y en las extremidades. Aproximadamente después de 30 minutos estos síntomas desaparecen y se hace evidente la cefalea. El dolor de cabeza es típicamente pulsátil y unilateral, pero puede hacerse generalizado; también suelen presentarse náuseas y vómito. La cefalea desaparece entre las 4 y 6 horas subsiguientes.

La migraña es más frecuente en las mujeres. Los ataques se inician con algún grado de vasoconstricción arterial, fase que puede ser asintomática. Sin embargo, si la vasoconstricción de las ramas de la arteria carótida interna es de un nivel lo suficientemente intenso como para producir isquemia, se presentan algunos déficit neurológicos transitorios como disartria, disfagia y hemiparesia. Estas manifestaciones usualmente cesan cuando la vasoconstricción es reemplazada por vasodilatación e inflamación. Las ramas de la arteria carótida externa son comúnmente las más comprometidas.

Fisiopatología.Son muchas las evidencias que correlacionan la migraña con la vasodilatación, pero no son claros los mecanismos que desencadenan la vasoconstricción y la dilatación arterial excesiva. Algunos defienden la hipótesis vascular que postula una vasoconstricción intracraneana inicial seguida por vasodilatación extracraneal secundaria que produce la cefalea. En la actualidad predomina la hipótesis neuronal que considera la participación de las neuronas trigemino-vasculares. Las terminales aferentes están en las adventicias de las arterias y tanto los axones como los pericariones de las neuronas trigeminales tienen concentraciones elevadas del neuropéptido llamado sustancia P. Este péptido, que es un importante transmisor en las vías neuronales que modulan el dolor, es liberado después de la estimulación del trigémino produciendo vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Es probable que las células endoteliales respondan a la sustancia P a través de la elaboración de sustancias vasoactivas. Se postula también que en esta respuesta participan los metabolitos del ácido araquidónico, compuestos de purina o moléculas con grupos carboxilos.

En la migraña común o migraña sin aura, el prodromo de síntomas neurológicos somáticos con frecuencia no se presenta, pero la cefalea es intensa, más frecuente y prolongada comparativamente con la de los otros tipos de migrañas. Es frecuente que la cefalea esté presente al despertar intensificándose en el transcurso del día. Las causas identificadas más comunes son el dormir demasiadas horas ("cefalea del domingo"), cambios en el clima o presión atmosférica, estrés por presiones laborales o sociales, hábitos alimenticios como dejar de comer a horas, fumar activa o pasivamente y la menstruación. (Tabla No. 2).

La migraña oftalmopléjica, es poco frecuente pero muy importante porque su sintomatología puede confundirse con un aneurisma carotídeo. La cefalea suele presentarse desde la niñez con dolor y parálisis ocular de un mismo lado, a menudo acompañados por náusea, vómito y fotofobia.

Luego de uno o dos días aparece la parálisis extraocular, resultando afectado el nervio oculomotor con la subsiguiente ptosis, debilidad de los músculos oculares y cambios pupilares. Este cuadro puede durar horas o días. La compresión del nervio oculomotor como consecuencia del edema de las arterias carótidas o basilar es la causa más probable de los signos neurológicos.

Tabla No.2

Criterio Diagnóstico de la Migraña

Migraña sin aura (migraña común)
  1. Cefalea con duración de 4 a 72 horas (no tratada o tratada sin éxito)
  2. Cefalea con dos de las siguientes características:
    1. localización unilateral
    2. pulsátil
    3. de intensidad moderada o severa
    4. se intensifica con los movimientos

Cefalea con uno de los siguientes signos:

  1. náusea y/o vómito
  2. fotofobia y fonofobia

Migraña con aura (migraña clásica)

  1. Síntomas prodrómicos
    1. visión borrosa
    2. metamorfopsia
    3. parestesias

Cefalea pulsátil, unilateral y breve (+ seis horas)
Náuseas y/o vómito

TRATAMIENTO

Muchos pacientes responden a analgésicos comunes. La droga más frecuentemente utilizada en el manejo específico de la migraña es el tartrato de ergotamina con o sin cafeína. En Colombia sólo se encuentra en la presentación oral. Un ataque migrañoso puede ser abortado con Cafergot (ergotamina 1 mg + 100 mg de cafeína) si se toma en el momento del primer síntoma. Pacientes con náuseas y vómito pueden medicarse con diclofenaco, 75mg IM cada 8 horas.

PROFILAXIS

Varios son los medicamentos eficaces como agentes profilácticos de la migraña. Se usa el maleato de ergonovina (Ergotrate), una amina derivada del cornezuelo de centeno, en dosis de 0.2 mg tres veces al día por vía oral, durante 2 ó 3 meses. También se acepta que los bloqueadores de los canales del calcio son eficaces en la profilaxis de la migraña. La flunarizina es el agente que se usa con frecuencia; el tratamiento se inicia con 10mg diarios (en la noche), en pacientes menores de 65 años, y con 5 mg en quienes sobrepasan esta edad, durante 2 meses. Así mismo, se utiliza la amitriptilinia, 10-25 mg 3 veces al día y el propanolol 10 mg 2-3 veces al día.

CEFALEAS TENSIONALES

Es la cefalea más común; el dolor típicamente bilateral, es moderado en su intensidad con distribución en banda o cintilla de sombrero. Puede ser fuerte en las áreas temporales y occipital y no se incrementa con el movimiento. La ausencia de náusea y vómito la diferencian de la migraña común o clásica, aunque existan fotofobia y fonofobia. Muchos pacientes sufren tener cefalea todos los días con sensación dolorosa en el cuello con extensión a la zona occipital. El dolor puede durar desde horas a días, incluso semanas, y se asocia con estrés emocional; probablemente es la respuesta fisiológica a la ansiedad, la hostilidad represada o el temor. La contracción muscular sostenida puede ser el factor desencadenante más importante y acontece en las sesiones de alta concentración intelectual o en recorridos extensos al volante con una posición rígida del cuello.

Hay dos tipos de cefalea tensional. El tipo agudo es relativamente corto en duración y comúnmente precipitado por fatiga, estrés, crisis familiares o laborales. El tipo crónico representa una situación algo diferente: el dolor es constante y no disminuye por días, semanas e incluso meses.

TRATAMIENTO

Las cefaleas tensionales usualmente se atenúan al desaparecer el estímulo que las desencadena o por la acción de agentes analgésicos. Sin embargo, los pacientes con cefaleas crónicas no son fáciles de tratar. El manejo depende en esencia en disminuir la contracción muscular. Si el dolor se centra en la columna cervical lo recomendado es una medicación antiinflamatoria no esteroidea como la aspirina, el ibuprofen o el ketorolato. Las técnicas de relajación o la terapia física (masajes y tracción) pueden ser útiles y muchos de los pacientes pueden adoptarlas como disciplina cotidiana.

Los relajantes musculares son menos efectivos, pero los compuestos de carisoprodol con acetaminofén ocasionalmente son efectivos.

Como los factores emocionales pueden precipitar la contracción muscular y por ende la cefalea, en los cuadros crónicos es aconsejable considerar la ayuda psiquiátrica.

CEFALEA EN "RACIMOS"

Esta clase de cefalea representa un síndrome diferente que aparece en la literatura bajo varios nombres como eritromialgia, vasodilatación hemicefálica o síndrome de Horton. En la actualidad se denomina cefalea en racimos por su presentación característica, en la que se alternan muchos días sin síntomas con períodos de varias semanas con crisis.

Este padecimiento se inicia en la tercera o cuarta década de la vida. Los hombres resultan más afectados que las mujeres. Los ataques ocurren una o varias veces al día por un período de varios días con intervalos libres de síntomas.

El dolor siempre es unilateral y aparece en días consecutivos en el mismo lado de la cara. Se inicia con una molestia vaga, retro-ocular que evoluciona rápidamente hacia un dolor intenso, terebrante, que se extiende hacia la sien y región molar; alcanza su intensidad máxima en 20 ó 30 minutos y desaparece en dos o tres horas. Del mismo lado facial aparecen congestión nasal y coriza, lagrimeo e infección conjuntival, enrojecimiento de la cara y dilatación visible de las arterias temporales superficiales.

La cefalea "en racimos" se distingue de la migraña por los siguientes hallazgos:

  1. No se presenta prodromo, náuseas o vómito
  2. No hay antecedentes familiares de cefaleas
  3. Es más frecuente en hombres que en mujeres
  4. No presenta déficit neurológico
  5. La frecuencia de los ataques es mayor que en la migraña
  6. La duración del ataque es menor que en la migraña
  7. Los ataques nocturnos son más frecuentes que en la migraña

TRATAMIENTO

Es más difícil, comparativamente, que el de la migraña. El tartrato de ergotamina es la medicación indicada en dosis de 2 mg (2 tabletas de Cafergot) como dosis inicial, continuando con 1 mg cada 30 minutos hasta la supresión de la crisis. No se deben sobrepasar los seis comprimidos de 2 mg en las 24 horas; está contraindicado en personas con insuficiencia coronaria, hipertensión arterial severa, embarazo y lactancia.

Algunos autores aconsejan la administración de lidocaína en la narina del lado afectado por medio de un rociador (2 ml de lidocaína al 2%). La cabeza se hiperextiende sobre el borde de la cama y se voltea 40 grados hacia el lado doloroso y luego se aplica el anestésico que modula la respuesta de los nervios de la fosa esfenopalatina. También se utiliza el oxígeno por su efecto vasoconstrictor potente; se inhala el gas al 100% durante unos minutos solo o como complemento del tratamiento farmacológico.

Profilácticamente se usan los bloqueadores de los canales del calcio como la flunarizina, la indometacina y ocasionalmente la prednisona a dosis de 60mg por vía oral diariamente para reducirla paulatinamente en un período de tres semanas.

OTROS TIPOS DE CEFALEAS

Cefalea por hipertensión arterial. Algunas veces la hipertensión leve o moderada se acompaña de cefalea. El dolor es habitualmente occipital y puede acompañarse de náusea o vómito. La cefalea más severa se detecta en los pacientes con hipertensión en fase maligna y a quienes se les comprueba papiledema. El origen del dolor no es muy claro, aunque en su patogenia inciden tanto la vasodilatación como la contracción muscular. En la hipertensión maligna el edema cerebral focal puede jugar un papel fundamental. La cefalea severa puede ser una manifestación importante de la hipertensión por un feocromocitoma.

Tabla No.3

 

DIFERENCIAS ENTRE LA MIGRAÑA, LA CEFALEA "EN RACIMOS" Y CEFALEA TENSIONAL

 

 

 

Características

Migraña

Cefalea "en racimos"

 

Cefalea Tensional

 
         
Severidad del dolor Moderado a severo Terebrante, severo En banda, moderado  
Duración del dolor 4 – 24 horas Breve 30 - 18 min. Variable 30min. a7 días  
Frecuencia Intermitente Frecuente en la noche A cualquier hora  
         
Edad Entre los 10 y 30 a. Adultos Cualquier edad  
Factores precipitantes Fatiga, hipoglicemia Alcohol - tabaco Estrés  
  Menstruación, algunas comidas

Cefalea por tos. La cefalea periódica puede ser inducida al toser, al estornudar u otras maniobras que aumentan la presión intracraneana. En la valoración de estos casos es importante saber que algunos pacientes con el síndrome de cefalea por tos pueden tener tumores cerebrales u otras lesiones estructurales.

Cefalea por aumento de la presión intracraneana. Las características de este tipo de cefaleas son las siguientes: el dolor aparece en las primeras horas de la mañana, habitualmente se acompañan de vómito espontáneo y son precipitadas al toser. La presión intracraneana está elevada por lesiones que aumentan la masa de tejido intracraneano (tumor, absceso, hematoma o edema), por obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo o por plétora vascular secundaria a dilatación u obstrucción.

LECTURAS RECOMENDADAS

Olenick JS, Taylor RB. Emergency evaluation and treatment of headache.

Prim Care 13:97, 1986

Baron F. Cefalea

Trib Médica 83:238, 1991

Pedrosa A.Cefalea

Universidad del Valle. Facultad de Salud 7, 1989

Sánchez PE. Cefalea psicogena.

Acta Neurológica 1: 3, 1985

Silberstein SD. Differential diagnosis of headache.

Hospital Medecine, Vol. 30:49,1994

Smith R Headache. En: Conn’s Current Therapy.

WB Saunders company. Philadelphia, 1993

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Actualizada a 28/02/2014