HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA (HSA)


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Versión revisada del capítulo Hemorragia Sub-aracnoidea. En: Protocolos de Urgencias del Hospital General Universitario de la Samaritana.

El espacio sub-aracnoideo está localizado entre la aracnoides y la pia madre, dos de las meninges que recubren tanto el cerebro como la médula espinal. En dicho espacio, ademas del LCR, se encuentran los vasos y sus ramificaciones tanto arteriales como venosas; varía en profundidad y forma de acuerdo a los contornos de la superficie cerebral. Estas irregularidades determinan algunos espacios muy amplios conocidos como cisternas. Esta afección denota la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, tanto del cráneo como del raquis.

FISIOPATOLOGIA

La hemorragia se debe fundamentalmente a la ruptura de una aneurisma o de una malformación arteriovenosa. Los aneurismas saculares no son congénitos sino que se deben a un desarrollo defectuoso de la capa media y elástica interna de las arterias que se adelgazan y dilatan con el tiempo, y se pueden romper hacia la edad media de la vida; se localizan preferentemente en las ramificaciones del polígono de Willis, casi siempre en su parte anterior. Al romperse, la sangre se libera produciendo una cefalea súbita.

Otros tipos de aneurisma son el fusiforme, que se considera secundario a la arterioesclerosis y el micótico. Las malformaciones arteriovenosas están constituídas por comunicaciones de paredes delgadas entre arterias y venas; suelen situarse en el interior del tejido cerebral, por lo que al sangrar afectan también el parenquima cerebral. (Tabla No.1).

Tabla No.1

PRINCIPALES CAUSAS DE HSA

Aneurismas intracerebrales 51%
Enfermedad Vascular arterios clerótica/hipertensiva 15%
Malformación arteriovenosa 6%
Otras causas 6%
Etiología desconocida 22%

Los aneurismas intracraneales se presentan en el 5% de la población; el 35% de los pacientes con HSA fallecen en las primeras 8 horas de iniciados los síntomas y el 50% aproximadamente mueren en los primeros 3 meses siguientes al sangrado debido a: resangrado, infarto isquémico por vasoespasmo e hidrocefalía. La mortalidad es mucho más baja en los paÍses en donde los pacientes son diagnosticados, estudiados e intervenidos en las primeras horas después del evento hemorrágico.

DIAGNOSTICO

Priman los hallazgos clínicos: los aneurismas saculares, asintomáticos antes de su ruptura, dan lugar a una súbita e intensísima cefalea. Suele acompañarse de colapso, con o sin pérdida de conciencia. Es frecuente el vómito.

Las malformaciones arteriovenosas pueden causar, convulsiones y, con menor frecuencia, cefaleas. Una vez producida la hemorragia, el cuadro clínico es muy similar al producido por la ruptura de un aneurisma.

En los antecedentes de los pacientes con aneurisma o malformaciones arteriovenosas es infrecuente la hipertensión arterial.

FUNDOSCOPIA. En el fondo de ojo pueden detectarse hemorragias subhialoideas que oscurecen típicamente los vasos.

HALLAZGOS DE LABORATORIO. Un líquido cefalorraquídeo hemorrágico, en ausencia de punción lumbar traumática, confirma el diagnóstico.

HALLAZGOS RADIOLOGICOS. El diagnóstico de HSA es compatible con líquido cefalorraquídeo hemorrágico y con una TAC normal puesto que ésta a veces no detecta sangrados subaracnoideos pequeños. Sin embargo, una TAC puede revelar una hemorragia intracerebral o intraventricular. Puede demostrar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo de los surcos y cisternas. La inyección de medio de constraste puede revelar la existencia de un aneurisma o de una malformación arteriovenosa.

ANGIOGRAFIA. Determina claramente las malformaciones arteriovenosas.

RESONANCIA N. MAGNETICA. Permite delinear mejor las lesiones.

El aneurisma puede sangrar por un tiempo corto; de lo contrario el enfermo muere rápidamente. La gravedad y la duración de la inconsciencia varía con la intensidad de la hemorragia y el daño neurológico. El estadío neurológico inicial es base para el pronóstico, no solo clínico sino quirúrgico. (Tabla No. 2).

TRATAMIENTO

En el servicio de urgencias, el tratamiento inicial debe ser conservador siguiendo unas pautas inespecíficas:

  1. Reposo en cama y analgesia
  2. Tratamiento del edema cerebral. Se administran 10 mg de dexametasona inicialmente y luego 4 mg cada 6 horas por vía intravenosa o intramuscular
  3. Laxantes para prevenir el desecamiento de las heces
  4. Manejo de la hipertensión arterial
  5. Manejo de las convulsiones si se presentan. La droga indicada es la fenitoina (1.000 a 1.500 mg en una sola dosis)
  6. Monitoría cardíaca

Tabla No. 2

ESCALA DE HUNT- HESS

Grado I Asintomático
  Cefalea leve
  Rigidez de nuca muy leve
Grado II Cefalea severa
  Rigidez de nuca
  Puede existir parálisis del nervio craneal
Grado III Somnoliento confuso
  Déficit focal
Grado IV Estuporoso con hemiparesias
  Trastornos vegetativos
Grado V Comatoso
  Rigidez - descerebración

Es aconsejable trasladar al paciente a la unidad de cuidado intensivo para efecto de una intubación con soporte respiratorio si los centros respiratorios cerebrales están comprometidos.

Las infecciones son, con frecuencia, las responsables de las complicaciones posteriores. La neumonía, la infección del tracto urinario y las flebitis son las principales fuentes.

La reparación quirúrgica temprana de los aneurismas constituye el tratamiento de elección, pero depende del grado de consciencia del paciente, de la extensión del déficit neurológico y de la naturaleza del aneurisma. Se debe consultar con un neurocirujano.

LECTURAS RECOMENDADAS

Libman RB, Mohr JP. Parenchymatocis brain hemorrage. En: Conn’s Current Therapy. Edited by Robert E Rakel.

WB Saunders Company. Philadelphia, 1993

Nichols DA, Meyer FB, Piepgras DG. Endovascular tratment of intracranial aneurysms.

Mayo Clin Proc 69:272, 1994

Ruiz Alarcón E. Hemorragia intracraneana. En: Manejo Integral de Urgencias. Gustavo Malagón L. Editor.

Editorial Médica Panamericana Ltda. Santafé de Bogotá, 1992

Simon RP. Hemorragia subaracnoidea. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por Mary T. Ho, Charles E Saunders.

Editorial El Manual Moderno SA. México, 1991

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Actualizada a 28/02/2014