TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

Germán Peña Quiñones - Enrique Jiménez Hakim
Fernando Hakim Dacchah
Fundación Santa Fe de Bogotá.


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GENERALIDADES

Los traumatismos craneoencefálicos generalmente ocurren como parte de politraumatismos y son responsables de una tercera parte de la mortalidad por trauma. Se debe prevenir una segunda lesión causada por hipotensión, hipoxia y otras lesiones asociadas, con lo cual se disminuye la mortalidad. Más de tres cuartas partes de los pacientes que mueren por traumatismo craneoencefálico presentan daño cerebral por isquemia.

El mecanismo por el cual se sufre el traumatismo craneoencefálico y la edad pueden determinar el tipo de lesión cerebral, que varía según ésta; los pacientes menores de 30 años, al lesionarse en accidentes automoviliarios tienen mayor tendencia a presentar un cuadro de daño difuso, mientras que los pacientes mayores de 60 años lesionados en caídas, tienen mayor tendencia a presentar hematomas. Estos pacientes son muy susceptibles a la hipoxia, por pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo focal.

En los Estados Unidos el 2% de los fallecimientos fueron por trauma craneoencefálico, que fue la causa de muerte del 26% de quienes fallecieron por trauma y la mortalidad anual asociada a trauma craneoencefálico es de 16.9 por 100.000 habitantes (Sosín, 1989). Las causas mas frecuentes de trauma craneoencefálico son: accidentes automoviliarios (57%), heridas por armas de fuego (14%) y caídas (12%), siendo el grupo de edad entre los 15 y 24 años el más afectado, seguido por el grupo de mayores de 75 años; los primeros afectados especialmente por los accidentes automoviliarios y los segundos por caídas.

En Colombia, fallecen por trauma 127 personas por 100.00 habitantes de los cuales 69.8% son causados por homicidios.

La mortalidad en pacientes con politraumatismos y trauma craneoencefálico es de 18.2% y de solo 6.1% en pacientes con politraumatismos sin trauma craneoencefálico (Gennarelli, 1989).

Los pacientes con traumatismos, que además han ingerido alcohol, presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no lo han ingerido 2.3% (Pories, 1992).

El desarrollo de los diferentes tipos de lesión cerebral tiene mucho que ver con la forma como se alteran el cráneo, el cerebro y los vasos con el impacto y con las fuerzas que se producen; la fuerza dinámica es la que sufre la cabeza con mayor frecuencia y es responsable de las lesiones propias del impacto y de las fuerzas por aceleración (translación, rotación y angulación) que van a afectar el cerebro y los vasos; el impacto produce cambios de volumen locales y la onda de presión que dura entre 10 y 50 milisegundos, eleva la presión intracraneana y altera la barrera hematoencefálica a nivel del tallo cerebral, lo que a su vez produce las alteraciones neurales observadas durante la conmoción cerebral, que pueden ser de diferente intensidad, de acuerdo con la severidad del trauma; además de esto, tanto la aceleración como la desaceleración, producen fuerzas que pueden ser lineales o rotacionales, y ocasionan diferentes tipos de lesión en el parénquima cerebral, como contusiones en los sitios prominentes, donde el encéfalo se golpea contra superficies óseas, especialmente en los polos frontal, temporal y occipital, y en la convejidad, tanto como efecto del impacto como por inercia, en el caso del contragolpe; además, se producen lesiones difusas en línea media por efecto de inercia, aceleración, tracción y rotación .

La alteración en la barrera hematoencefálica, altera la autoregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral, con aumento de la presión intracraneana y disminución de la presión de perfusión cerebral, con disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular cerebral, produciéndose en los casos severos un daño isquémico secundario, sobrepuesto a la lesión primaria y agravado por los factores de hipoxia e hipotensión, si es que éstos no han sido corregidos. La isquemia cerebral es posiblemente el mecanismo más importante en la producción de lesiones secundarias. Se ha demostrado que frecuentemente los traumatismos se acompañan de hemorragia subaracnoidea y que entre mayor sea ésta, peor es el pronóstico.

El flujo sanguíneo cerebral, la fuente de oxígeno en condiciones normales es de 50 ml/100gr/minuto; debe suplir los altísimos requerimientos energéticos del encéfalo para mantener su integridad y el intercambio iónico necesario para la transmisión normal de los impulsos nerviosos. Para esto, el encéfalo consume aproximadamente 3.2 ml/100gr/minuto de oxígeno o 1.5 umol/gm/min (rata de consumo cerebral de oxígeno) CMRO2, que se puede deducir, multiplicando el flujo sanguíneo cerebral, por la diferencia entre el contenido de oxígeno de la sangre arterial (14ml/dl), en comparación con el de la sangre venosa tomada del bulbo yugular (7.7 ml/dl), según la fórmula:

CMRO2 = FSC x A-V02

El 50% de la energía se utiliza para la función sináptica, el 25% para mantener los gradientes iónicos de la membrana sin el cual la célula muere y el otro 25% es de uso desconocido. En condiciones normales el encéfalo genera energía mediante la fosforilación de glucosa para obtener CO2 y H2O en el ciclo de Krebs. Alteraciones metabólicas en la producción de energía celular resultan en la generación de radicales libres de oxígeno que son nocivos para los ácidos grasos poli-insaturados de la membrana celular; la liberación de ácido araquidónico lesiona los capilares y se metaboliza rápidamente a prostaglandinas y leucotrienos, lo que a su vez produce más radicales libres. La despolarización de la membrana celular produce la liberación de neurotransmisores (catecolaminas, 5HT, glutomato, gaba y opioides) que en altas concentraciones también son citotóxicos y abren más canales de calcio.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la perfusión cerebral (PPC) que se puede calcular restando la presión intracraneana (PIC) a la presión arterial media sistémica (PAM). P P C = P A M - P I C.

Cuando hay disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), para mantener la rata de consumo cerebral de oxígeno (CMRO2) constante, se produce aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno; si se disminuye la presión de perfusión cerebral (PPC), o se aumenta la presión intracraneana (PIC), se pueden mantener constantes tanto el flujo sanguíneo cerebral (FSC) como la diferencia arteriovenosa de oxígeno, por medio de alteraciones en la viscosidad de la sangre, de las necesidades metabólicas del encéfalo o por cambios en el calibre de las arteriolas cerebrales con diámetro entre 30 y 300 micras.

Los cambios en el diámetro de las arteriolas responden a la concentración de CO2 arterial: la hipercapnia (hipoventilación) produce vasodilatación y la hipocapnia (hiperventilación) vasoconstricción; esta reactividad ha sido atribuida a la respuesta del músculo liso a los cambios en la concentración de hidrogeniones; a mayor PCO2, mayor concentración de hidrogeniones con vasodilatación y disminución de la resistencia vascular cerebral con mayor flujo sanguíneo cerebral. Sinembargo, con hiperventilación prolongada, el pH del LCR retorna al nivel basal o a un nivel ligeramente mayor a las 24 horas y por lo tanto el diámetro de los vasos, haciendo entonces inefectiva la hiperventilación, con el agravante que se disminuye la concentración de bicarbonato. Esto puede producir mayores cambios en el pH tisular, secundarios a las alteraciones de CO2, lo que a su vez puede llevar a mayor vasodilatación durante los periodos de normocapnia.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la longitud de los vasos, que es constante, de su diámetro, que también es constante, en las arterias mayores y sólo varía con el vasoespasmo secundario a la hemorragia subaracnoidea o al trauma, a la presión de perfusión (PPC=PAM-PIC), a la viscosidad de la sangre y especialmente al diámetro de las arteriolas entre 30 y 300 micras, donde está la mayoría de la sangre, de modo que cualquier cambio en su diámetro producirá cambio en el flujo sanguíneo cerebral, en el volumen cerebral y por lo tanto en la presión.

Se acepta que la PPC puede disminuir hasta 60 mm Hg, dependiendo de la presión intracraneana. Cuando la PIC aumenta hasta niveles iguales a la PAM, la PPC será 0 y se produce falta de irrigación y muerte cerebral.

CLASIFICACION

Lesiones de cuero cabelludo. Traumatismos cerrados. Traumatismos abiertos
Lesiones de cráneo. Fracturas. Lineales, deprimidas, de la base
Lesiones de meninges. Fístulas de L.C.R.. Hernias Cerebrales.

Lesiones de encéfalo.

  1. Lesiones Primarias Focales
    • Contusión
    • Laceración
  2. Lesiones Primarias Difusas
    • Conmoción Cerebral
    • Lesión Axonal Difusa
    • Hemorragia Subaracnoidea
  3. Lesiones Secundarias
    • Lesión Isquémica
  4. Hematomas Intracraneanos
    • Hematomas Extradurales
    • Hematomas Subdurales
      • Agudos
      • Crónicos
      • Hematomas Intracerebrales

    Heridas penetrantes
    Lesiones vasculares.

    1. Arteriales
      • Oclusiones
      • Pseudoaneurismas
    2. Venosas
    3. Mixtas
      • Fístulas A-V

    Lesiones de los nervios craneanos
    Edema cerebral
    Secuelas.

    1. Precoces
      • Hernia cerebral
      • Infección
    2. Tardías
      • Lesión Isquémica
      • Infecciones
      • Convulsiones
      • Síndrome Post conmocional
      • Cefalea
      • Hidrocefalia
      • Fístula de L.C.R.

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE

EN EL SITIO DEL ACCIDENTE

Referir el paciente al hospital indicado (utilizar parte motora de la Escala de Coma de Glasgow, que se relaciona muy bien con el pronóstico de los pacientes: aquellos con 6 (obedecen órdenes) tienen buen pronóstico y aquellos con 1-5 en la escala motora "están en posibilidad de fallecer" y requieren atención inmediata en un centro de trauma.

Plan de evacuación de pacientes víctimas de politraumatismos o con severas lesiones neurológicas.

MANEJO EN URGENCIAS

EVALUACION GENERAL

Recordar: En pacientes con politraumatismos severos, el 86% pueden tener fracturas de las extremidades, 69% traumatismos craneoencefálicos, 62% traumatismos torácicos, 36% lesiones intra-abdominales, 28% lesiones pélvicas y 14% lesiones espinales.

VIA AEREA, VENTILACION

Intubar pacientes clasificados con 8 o menos en la Escala de Glasgow, sin flexionar columna cervical.

ESTABILIZACION HEMODINAMICA

TRATAMIENTO DE LESIONES ASOCIADAS

Recordar: No se debe pasar sonda nasogástrica en pacientes con trauma severo de cráneo que estén en coma o con hemorragia nasofaríngea, por el riesgo de penetrar a cráneo a través de fracturas en la base.

EVALUACION NEUROLOGICA

Historia del trauma. Estado general del paciente, evidencia de estar bajo efecto de alcohol o drogas. Estado de conciencia, orientación. Palabra y hemisferio dominante. Clasificación dentro de la Escala de Coma de Glasgow. Amnesia del accidente y del tiempo transcurrido después de éste y determinar la duración del período de amnesia.

CRANEO

  1. Estado de la piel; si hay heridas inspección manual de éstas y determinación de posibles fracturas, evidencia de cuerpos extraños y salida de líquido cefalorraquídeo.
  2. Existencia de hematomas subgaleales y de dolor, especialmente importantes cuando se encuentran en región temporal, donde pueden indicar la existencia de fractura de cráneo que en este sitio se puede asociar a hematoma epidural.
  3. Deformaciones faciales y fracturas de cara.
  4. Salida de líquido cefalorraquídeo por oído o por fosas nasales.

Examen de pares craneanos: pupilas y los reflejos pupilares.
Examen de sistema motor.
Examen de sensibilidad.
Reflejos miotáticos y cutáneos.
Coordinación y marcha si el paciente puede colaborar
Examen de columna

DIAGNOSTICO DE LESIONES

Una manera rápida de clasificar a los pacientes con trauma craneoencefálico es según la Escala de Coma de Glasgow, en trauma leve, moderado y severo: leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala; moderado entre 9 y 12 y severo para quienes tengan una clasificación en la escala de Glasgow de 8 o menor. El tratamiento inicial se hará teniendo en cuenta estos grupos y el tipo de lesión que se determine en los exámenes complementarios de imágenes diagnósticas, pero no es recomendable utilizar esta clasificación como diagnóstico definitivo.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Ojos Abre espontáneamente 4
  Abre a órden 3
  Abre al dolor 2
  No abre 1
     
Mejor Respuesta Motora Obedece órdenes 6
  Localiza dolor 5
  Flexión por retirada 4
  Flexión anormal 3
  Extensión 2
  No responde 1
     
Mejor Respuesta Verbal Orientado, conversa 5
  Desorientado, conversa 4
  Palabras inapropiadas 3
  Sonidos Incomprensibles 2
  No responde 1
TOTAL   3-15
Imágenes Diagnósticas Radiografías de Columna Cervical: Lateral 7 vértebras.

NO RADIOGRAFIAS DE CRANEO

En los pacientes con traumatismos de cráneo, con o sin lesión neurológica, no es recomendable tomar radiografías de cráneo, sino proceder inmediatamente con escanografía cerebral, simple (sin medio de contraste), si clínicamente se justifica. Las radiografías simples de cráneo sólo son de ayuda terapéutica en el 3% de los casos de trauma craneoencefálico. En los pacientes conscientes o con trauma leve, sólo se recomienda tomar radiografías de cráneo si hay evidencia de fractura deprimida o fístula de líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, en estos casos el examen indicado es la TAC cerebral. Debe recordarse que la radiografía simple de cráneo da una falsa seguridad que puede resultar fatal para el paciente. Por ello, este examen está practicamente en desuso.

ESCANOGRAFIA CEREBRAL INCLUYENDO C1, C2 Y C3

Determina que se haga un mayor número de diagnósticos de lesiones intracraneanas, con lo cual no sólo se disminuye la morbilidad y mortalidad de los pacientes con trauma de cráneo y pérdida de conciencia o amnesia, sino también la estadía hospitalaria y los costos del tratamiento. Se deben incluir cortes de las tres primeras vértebras cervicales, para visualizar fracturas cervicales que de otra forma no serían diagnosticadas.

Se debe practicar a todos los pacientes que hayan tenido pérdida de conciencia, aún a aquellos catalogados como trauma leve (Glasgow 13-15), ya que entre éstos, 18% presentan anormalidades en el TAC y 5% presentan lesiones que requieren cirugía. Entre los pacientes con Glasgow de 13, 40% presentan anormalidades en la escanografía y un 10% requieren cirugía.

El manejo de estos pacientes, si tienen un TAC normal, es observación por 24 horas, que se efectuará en el Hospital o en la casa según el paciente, el sitio del trauma y si hay o no lesiones asociadas. (heridas faciales, etc.). Se les instruirá sobre los controles neurológicos que incluyen estado de conciencia y orientación, estado de pupilas y reflejos pupilares y estado de fuerza muscular y de reacción ante diferentes situaciones. Se le explicará a la familia sobre la necesidad de ser llevados de nuevo a Urgencias si se presentan alteraciones.

Los pacientes que hayan tenido pérdida de conciencia por más de 5 minutos y que en el examen presenten alteración de conciencia, pero que estén obedeciendo órdenes, sin otro déficit neurológico, Glasgow 9-13, (trauma moderado), deben ser sometidos a escanografía cerebral y hospitalizados, igual que los que se encuentran con trauma severo (Glasgow 8 menor) y su tratamiento será de acuerdo con los hallazgos de ésta. Entre los pacientes con "trauma "moderado" 40% presentan alteraciones en la escanografía y 9% requieren cirugía. Estos pacientes deben ser evaluados rápidamente por un neurocirujano y su escanografía debe ser repetida si muestran deterioro neurológico según lo demostraron Stein y Ross (1992), quienes encontraron que fue necesario repetir escanografía a la mitad de los pacientes con "trauma moderado" y entre éstos, se demostró empeoramiento de las lesiones escanográficas en una tercera parte de los casos. Se debe dar especial prioridad a los pacientes que presentan deterioro neurológico.

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR (RMN)

Generalmente no se utiliza para evaluación de pacientes con traumatismos craneoencefálicos en el estado agudo, pero entre los pacientes que han sufrido trauma leve se demostró que 10% tenían alteraciones intracranenanas (contusiones y pequeños hematomas subdurales); puede ser utilizada en pacientes estables para determinar lesiones estructurales mas pequeñas. Estudios de Resonancia Magnética Nuclear practicados a pacientes con Glasgow de 7 o menos, quienes no presentan alteraciones en escanografías repetidas, demuestran que todos tenían alteraciones, especialmente lesiones difusas en sustancia blanca y en tallo cerebral. La escanografía se debe repetir, si el paciente permanece con alteraciones del estado de conciencia, si fue practicada en forma aguda después del trauma y el paciente continúa con alteraciones del estado de conciencia o de acuerdo con la evolución clínica; también si hay deterioro neurológico o si se encuentran lesiones que por su pequeño tamaño se decide no intervervenir y el paciente no presenta la mejoría clínica esperada.

CLASIFICACION DE LA LESION CEREBRAL SEGUN ESCANOGRAFIA

Categoría Definición
Lesión Difusa l Escanografía Normal
Lesión Difusa II Cisternas presentes, con desviación de línea media entre 0 y 5 mm

Lesiones de diferente densidad, menores de 25 cc.

Lesión Difusa III (Edema) Cisternas comprimidas o ausentes, con desviación de línea media entre 0 y 5 mm, sin lesión de densidad alta o mixta mayor de 25 cc.
Lesión Difusa IV (Desviación) Desviación de línea media mayor de 5 mm, sin lesión de densidad alta o mixta mayor de 25 cc.
Masa evacuada Cualquier tipo de masa evacuada
Masa no evacuada Cualquier tipo de mas mayor de 25 cc no evacuada

 

NORMAS GENERALES PARA EL MANEJO DE LOS PACIENTES

Es conveniente practicar pruebas de coagulación en pacientes con severas lesiones cerebrales o con heridas penetrantes de cráneo producidas por proyectiles de arma de fuego, quienes con gran frecuencia desarrollan alteraciones de la coagulación.

Los pacientes que presentan hipotensión serán evaluados por el cirujano general y se les practicarán otros exámenes orientados a la identificación y tratamiento de las lesiones asociadas. En todo momento durante el manejo de éstos pacientes, debe tenerse muy en cuenta que son muy susceptibles a la hipoxia, por pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo focal y, por lo tanto, se debe prevenir la hipoxia en todo momento.

Se debe hacer el diagnóstico exacto de la lesión cerebral, para emprender el tratamiento según el caso; los pacientes con traumatismos "leves" y que no presenten alteraciones en la escanografía, pueden ser observados en su casa, si no presentan lesiones asociadas y tienen cómo ser controlados; la familia debe entender que la escanografía normal no les asegura que más tarde no se pueda presentar una lesión que requiera tratamiento. Los mismos pacientes con lesiones asociadas, deben ser controlados en el hospital.

Los pacientes con traumatismos "moderados" deben ser tratados de acuerdo con su diagnóstico, teniendo en cuenta que siempre pueden presentar deterioro de su estado neurológico y deben ser reevaluados.

Los pacientes que presenten colecciones de sangre y que requieran cirugía deben ser intervenidos inmediatamente. Si el paciente presenta un rápido deterioro neurológico antes de iniciar el procedimiento quirúrgico, se dará tratamiento con manitol 0.250-1.0 g/kg mientras se inicia la cirugía; pero el manitol está contraindicado en pacientes que no tengan diagnóstico.

Los pacientes con Glasgow de 8 o menor, serán intubados, recibirán sedación, relajantes musculares y serán puestos en respirador; posteriormente serán llevados a la unidad de cuidado intensivo para tratamiento y cuando esté indicado, se practicará monitoría de la presión intracraneana, además del tratamiento de las lesiones respectivas.

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TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRAUMATISMO SEVERO

Los pacientes con Glasgow entre 3 y 8, deben ser tratados en forma agresiva, ya que constituyen un grupo de alta morbilidad y mortalidad, con lesiones importantes y generalmente muy lábiles desde el punto de vista hemodinámico. El diagnóstico rápido y el tratamiento eficaz pueden mejorar su pronóstico. Se debe recordar que son pacientes muy susceptibles a la hipoxia y, como hemos visto, presentan frecuentemente lesiones asociadas, especialmente hipotensión y anemia, además de lesiones de otros sistemas que empeoran la lesión cerebral. Recordar que se pueden presentar alteraciones secundarias, antes, durante y después de que los pacientes son transportados desde las unidades de cuidado intensivo y desde las salas de emergencia para exámenes, alteraciones que incluyen hipertensión arterial e hipertensión intracraneana, que se acompañan en ocasiones de hipoxia.

El manejo en las unidades de cuidado intensivo debe estar orientado a mantener el paciente en óptimas condiciones fisiológicas, a evitar las lesiones secundarias, a prevenir la aparición de otras lesiones y al tratamiento de las lesiones específicas. Para esto es necesario una observación continua de los parámetros fisiológicos del paciente y monitoreo continuo de sus funciones vitales.

MEDIDAS GENERALES

Posición: La posición ideales con la cabeza levantada 30 grados, en plano neutro con respecto al cuerpo.

Temperatura: se le debe evitar la fiebre, ya que con cada grado de temperatura corporal que aumente, aumentan en un 7% los requerimientos energéticos del encéfalo.

Convulsiones: evitar que tengan crisis convulsivas.

TRATAMIENTO RESPIRATORIO

El paciente debe permanecer en el respirador, con respiración asistida hasta que mejore su estado de conciencia o la presión intracraneana retorne a valores normales y se sostenga en éstos por 24-48 horas, y entonces se debe retirar en forma progresiva la ventilación. (PCO2 30 mm Hg)
Sedación y Parálisis Respiratoria
Monitoría y Tratamiento Hemodinámico.

Monitoría de PA
Monitoría con cateter de Swan-Ganz.

Monitoría Hemodinámica Cerebral
Flujo Sanguíneo Cerebral
Extracción cerebral de oxígeno (CEO2)
, que se calcula como la diferencia entre la saturación arterial de oxígeno (SaO2) y la saturación venosa yugular (SyO2).
Monitoría continua de la oxigenación cerebral y de la Presión de Perfusión Cerebral PPC (PPC=PA-PIC) en relación con el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC).
Monitoría con Potenciales Evocados

MANEJO METABOLICO

En los pacientes con trauma de cráneo severo existe un estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo e hiperglicemia; ésto implica un aumento en el requerimiento calórico del paciente, que en ocasiones es igual al que presenta un paciente con quemaduras del 40% de su superficie corporal, con un requerimiento calórico que algunos autores reportan hasta del 325% de lo normal; el hipermetabolismo es inversamente proporcional al Glasgow: a menor puntaje en la escala de coma de Glasgow, mayor será el requerimiento metabólico del paciente.

MONITORIA DE LA PRESION INTRACRANEANA

La punción ventricular e inserción de un catéter ventricular sigue siendo el sistema de elección para la monitoría de la presión intracraneana, a pesar de que se han ideado muchísimos otros métodos invasores entre los que se cuentan tornillos subaracnoideos, catéteres subdurales, y también otros no invasores.

Monitoría PIC. Indicaciones en Trauma
Pacientes con trauma severo y Glasgow <8
Excepto: No hipertensión intracraneana en TAC
Reconsiderar: >40 años.
Postura motora anormal.
Hipotensión arterial al reanimar.
Hematomas Intracraneanos Pre y Post operatorio*
Alteración de Potenciales evocados

Tratamiento de la Presión Intracraneana

Tratamiento de la Presión Intracraneana
Manejo Respiratorio - Sedación - Relajación
Manejo Hemodinámico
Monitoría y Manejo Hemodinámico Cerebral
Extracción de LCR
Manitol - Furosemida - Barbitúricos - Esteroides
Hipotermia
Bloqueadores de los Canales de Calcio - Tham
Inhibidores de la peroxidación lípida y "limpiadores" de radicales libres
Manejo Metabólico

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Flujograma del tratamiento

Preparada por el Dr. Erick Valencia (Anestesiólogo Intensivista Fundación Santa Fe de Bogotá)

LECTURAS RECOMENDADAS

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  2. Cruz J, Hoffstad OJ, Jaggi JL: Cerebral Lactate-oxigen index in acute brain injury with acute anemia: Assesment of false versus true ischemia. Crit Care Med 9:1465-1470, 1994
  3. Cruz J, Jaggi KL, Hoffstad OJ: Cerebral blood flow, vascular resistance, and oxigen metabolism in acute brain trauma: Redefining the role of cerebral perfusion pressure? Crir Care Med 23:1412-1417, 1995
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Actualizada a 28/02/2014