ASMA EN EL ADULTO

Carlos Sánchez David, MD
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM
Santafé de Bogotá, Colombia
 


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El asma es una entidad que se caracteriza por la hiperreactividad bronquial. Es inherente al individuo, y condiciona al pulmón para responder de manera desproporcionada a una variedad de estímulos, con aparición de broncoespasmo. La obstrucción es reversible espontáneamente o por efecto de la medicación. A pesar que la hiperreactividad parece tener una base genética, se reconoce que también puede ser de etiología adquirida, por factores no genéticos, como las infecciones del tracto respiratorio, especialmente virales.

El asma es una enfermedad episódica, con exacerbaciones agudas que alternan con períodos libres de síntomas. La mayoría de los ataques son de corta duración y después de ellos, la recuperación clínica suele ser completa. Sin embargo, muchas veces la disnea suele ser más intensa, y progresa hacia una marcada dificultad respiratoria: la crisis asmática.

La progresión de la crisis a un estado de mayor gravedad, con importantes alteraciones hemodinámicas, de los gases arteriales y severa obstrucción del flujo conducen al estado asmático.

La incidencia del asma es alta, posiblemente entre 3 y 5% de la población. Puede iniciarse en cualquier edad, pero aproximadamente la mitad de los casos ocurre en menores de 10 años. En la niñez, la relación entre el sexo masculino y el femenino es de 2:1. En la edad adulta la proporción es igual 1:1.

FISIOPATOLOGIA

El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio en la cual las principales células involucradas son los eosinófilos, los mastocitos y los linfocitos. La hiperreactividad transitoria o persistente es secundaria a la inflamación con subsiguiente descamación del epitelio, presencia de tapones mucosos en la vía aérea, engrosamiento de la membrana basal, infiltración de la pared por células inflamatorias e hipertrofia del músculo liso.

El fenómeno desencadenante, de tipo alérgico (relacionado con las IgE), tiene consecuencias fisiopatológicas similares. La liberación de mediadores químicos es la causa de aparición de edema en la mucosa bronquial y del exceso de producción de moco por las glándulas bronquiales. La broncoconstricción y los tapones mucosos aumentan la resistencia de las vías aéreas, disminuyen la velocidad del flujo espiratorio y aumentan el esfuerzo para respirar. Esto da como resultado un atrapamiento de aire con hiperinsuflación con cambios subyacentes en la retracción elástica y un desequilibrio de la relación entre ventilación y perfusión (trastorno del cociente V/Q).

Este desequilibrio se valora con las determinaciones de los gases arteriales: inicialmente con la hiperventilación alveolar la PaCO2 está disminuida, lo que se traduce en alcalosis respiratoria. El empeoramiento del transtorno de la V/Q produce una reducción de la PaO2 (hipoxemia) y, en la medida que empeora el cuadro por causa de la fatiga por el trabajo ventilatorio, aparece retención de CO2, con grave hipoxemia y la aparición de acidosis respiratoria.

ETIOPATOGENIA

La crisis asmática puede ser precipitada por múltiples factores:

  1. Alérgicos
  2. Hereditarios
  3. Infecciosos
  4. Ocupacionales
  5. Emocionales
  6. Ejercicio

El asma atópica (alérgica) tiene características clínicas definidas que suelen iniciarse en el lactante con eczema atópico, posteriormente rinitis y finalmente asma. La exposición al alergeno del individuo susceptible conduce a la producción del anticuerpo reagínico, IgE, que al unirse a la superficie del mastocito inicia la liberación de mediadores químicos, iniciándose la respuesta inflamatoria.

En un gran número de asmáticos no es posible detectar causa extrínseca alguna por lo que las crisis asmáticas suelen vincularse a una enfermedad infecciosa respiratoria bacteriana o viral. Se observa su frecuente coexistencia con sinusitis, gripa, pólipos nasales y rinofaringitis.

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA. Se deben investigar y registrar los antecedentes personales y familiares de enfermedad alérgica, la edad en el momento del inicio de los síntomas, su frecuencia, y la severidad de las crisis.

EXAMEN FISICO. Se debe descartar cualquier causa de obstrucción bronquial endógena o exógena, desde la laringe hasta los bronquíolos y enfermedad parenquimatosa pulmonar.

Una vez confirmada la existencia de tos, sibilancias y disnea se debe asignar una causa específica al asma. Es alérgica, infecciosa o mixta?

AYUDAS DIAGNOSTICAS. Los exámenes necesarios son el hemograma, la radiografía de tórax, el electrocardiograma y la medición del flujo pico. En casos graves la determinación de gases arteriales. Una leucocitosis orienta hacia una infección y una eosinofilia hacia un asma alérgica.

Al evaluar la radiografía de tórax el parenquima pulmonar es usualmente normal en el asma no complicada, suele encontrarse atrapamiento de aire y algunas veces infiltrados pulmonares transitorios.

CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA

Las crisis se caracterizan en tres grandes grupos:

OCASIONAL, cuando se presenta con una periodicidad mayor de dos meses.

FRECUENTE, cuando los intervalos se reducen a menos de dos meses.

PERENNE, cuando los intervalos son menores a una semana.

Si se trata de la severidad

				LEVE		 MODERADA	 SEVERA

Presión arterial		Normal 		Normal	    	Normal
Frecuencia cardíaca		<99 100-140>140
Frecuencia respiratoria 	<24 25-40>40
Conciencia			Normal   	Irritable  	Somnolencia
Sibilancias			++     	 	++++   		No audibles
Pulso paradójico		<10 10-20>20
pH				Normal		Normal		Bajo
PaCO2				Disminuida 	Disminuida  	Alta

En la actualidad es fácil evaluar el flujo pico máximo con equipos de costo modesto que permite determinar la severidad de la crisis.

Estado normal		flujo pico	=	300-500 l/min
Crisis As. leve		flujo pico	=	200-300 l/min
Crisis As. Moderada 	flujo pico	=	100-200 l/min
Crisis As. severa	flujo pico	=	menor de 100 l/min

TRATAMIENTO

OBJETIVOS. Disminuir la frecuencia y severidad de las crisis. Durante la crisis se tratan simultáneamente el broncoespasmo, el edema y la inflamación.

En las crisis leves se utilizan agentes beta-agonistas inhalados, (salbutamol) hasta dos o tres inhalaciones en la primera hora. Otra opción es la de administrar el agente mediante la nebulización. Las preparaciones orales han perdido vigencia, por cuanto no son más efectivas que los aerosoles y causan más efectos secundarios.

En las crisis moderadas lo ideal es la utilización de la nebulización con beta-miméticos (5 gotas de terbutalina o 10 gotas de salbutamol en 5 ml de solución salina) cada hora por 3 o 4 veces. Es aconsejable la aplicación simultánea de succinato de hidrocortisona IV (4-10 mg/kg), se recomienda evaluar al paciente pasadas seis horas.

En los casos severos se emplean agentes beta miméticos nebulizados, esteroides por vía parenteral y aminofilina IV (1mg/kg/hora) en solución salina. Concomitantemente el enfermo debe recibir oxígeno húmedo permanente por máscara de Venturi al 35%. Si no hay ese tipo de máscara se administra el oxígeno por cánula nasal con un flujo de 2 a 3 litros por minuto. En caso de infección respiratoria se añade penicilina cristalina en dosis de 3 millones U cada 4-6 horas por vía IV o eritromicina 500 mg c/8 horas por vía oral.

Si se trata de un asma de tipo perenne, el tratamiento abarca la utilización de beta-miméticos inhalados + teofilina oral. En algunos casos, se usan drogas preventivas como el cromoglicato de sodio, o corticoides orales (prednisona).

FARMACOS

BRONCODILATADORES SIMPATICO MIMETICOS. Su efecto es mediado por el estímulo de la adenilciclasa que produce aumento del AMPc intracelular. Dilatan el músculo bronquial estimulando los receptores B2, inhiben moderadamente la liberación de histamina por los mastocitos y aumentan la movilidad ciliar. Los más utilizados son el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol. La rapidez de su acción, que se inicia en los primeros 5 minutos, alcanza su nivel máximo a los 30-60 minutos. Su potencia, la selectividad B2 y la aceptación por parte de los enfermos, hacen de la vía inhalatoria una modalidad muy apropiada para el tratamiento de los síntomas agudos, y la prevención de los ataques inducidos por el ejercicio o la exposición a contaminantes.

XANTINAS: La teofilina es usada por su efecto broncodilatador al inhibir la acción de la fosfodiesterasa que impide la hidrólisis de AMPc; favorece la relajación del músculo liso bronquial e impide la liberación de los mediadores químicos. También se sugieren acciones a través de la concentración del calcio en el músculo liso y la inhibición de los efectos de las prostaglandinas sobre el músculo. La teofilina ayuda en el manejo del asma al aumentar también la contractilidad del diafragma. Su metabolismo se acelera por el cigarrillo y el fenobarbital.

Cuando se aplica aminofilina intravenosa para el tratamiento de la crisis aguda, la dosis de carga inicial debe aplicarse lentamente en un lapso de 20 minutos y jamás a través de un catéter venoso central. Una vez aplicada la dosis de carga, la manera de mantener una concentración estable es por infusión venosa continua.

ESTEROIDES. Se utilizan para disminuir la obstrucción bronquial, efecto que se logra por diferentes mecanismos:

  1. Acción anti-inflamatoria
  2. Estímulo directo sobre la adenilciclasa
  3. Potencialización de los beta-miméticos
  4. Disminución del edema de la mucosa bronquial

Se usan en las crisis moderada y severa, y en el asma perenne por vía parenteral, oral o inhalatoria.

CROMOGLICATO. No es un broncodilatador, ni un antihistamínico, ni un anti-inflamatorio, ni modifica los niveles de la adenilciclasa.

Su acción se basa en inhibir la degranulación de los mastocitos y, por ende, impedir la liberación de mediadores químicos. No se absorbe por vía oral. Se administra por inhalación. Su efecto terapéutico no se observa antes de las cuatro semanas; también permite disminuir la dosis de esteroides en muchos pacientes con asma crónica o perenne o dependientes.de esteroide. No debe usarse en el asma aguda pero sí en los períodos de remisión.

GLOSARIO

PaCO2 : Presión parcial arterial del dióxido de carbono
PaO2 : Presión parcial arterial de oxígeno
AMPc : Adenosínmonofosfato cíclico

LECTURAS RECOMENDADAS

  1. Awad CE. Diagnóstico y tratamiento del asma en los adultos. En: Enfermedades del Tórax. Editado por F Camacho, JA Paez, CE Awad. Hospital Santa Clara. Santafé de Bogotá, 1992
  2. Barnes PA New approach to the treatment of asthma. N Engl J Med 321:1517, 1989
  3. Barnes PJ. Blunted perception and death from asthma. Editorial N Engl J Med. 330:1383, 1994
  4. Hargreave FE, Gibson PG. Airway hyperesponsiveness, airway inflammation, and asthma. Inmun Allergy Clin N Am 10:439, 1990
  5. Mc Fadden ER, Gilbert IA. Current Concepts: excercise induced asthma. N Engl J Med. 330:1362, 1994
  6. Rumbak MJ. New concepts in treatment of chronic persistent asthma. Using a stepwise protocol to control inflammation. Postgrad Med Sep 1; 90(3): 81, 1991

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Actualizada a 28/02/2014