ARRITMIAS Y TRASTORNOS DE CONDUCCION

Daniel Charría, MD - Cardiólogo. Instituto de Cardiología
Carlos Sánchez David, MD - Oficina de Recursos Educacionales. - FEPAFEM


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Para que el corazón cumpla eficazmente su función de bomba, se requiere de un ciclo cardíaco bien coordinado que dependa, a su vez, de la propagación ordenada del impulso excitatorio a través del sistema de conducción intracardiaco. Las alteraciones del mismo producen las arritmias cardíacas y los trastornos de conducción auriculoventricular, los cuales pueden ser secundarios a múltiples etiologías como son los trastornos hidroelectrolíticos y acidobásicos, acción tóxica de medicamentos, cardiopatía isquémica y lesión quirúrgica, entre las más frecuentes.

Las arritmias son muy frecuentes en la consulta de urgencias debido a las manifestaciones del mismo paciente: palpitaciones, presíncope, síncope o incluso, muerte súbita.

ETIOLOGIA

Las arritmias cardíacas son a menudo reflejo de un proceso patológico subyacente que no necesariamente se limita al corazón. Por lo tanto, es necesario practicar en los pacientes una cuidadosa valoración de la historia clínica y el examen físico en búsqueda de una enfermedad preexistente.

Las arritmias se deben a alteraciones en la iniciación de los impulsos (automatismo) o a alteraciones en la propagación de los impulsos (conducción). Por lo tanto, la naturaleza de estos perturbadores y su respuesta a los fármacos antiarrítmicos es variable, según la parte del sistema de conducción afectada y la etiología del trastorno.

Los principales factores precipitantes de arritmias incluyen la hipoxia y la alcalosis. Por ello, la conservación o re-establecimiento de las condiciones fisiológicas en el pH, PO2 y PCO2 representan un beneficio terapéutico importante. La hipocalcemia predispone a la aparición de arritmias ventriculares y debe tenerse en cuenta en los pacientes que toman diuréticos.

La isquemia del miocardio causa una dispersión transitoria del período refractario en la células cercanas, lo que se relaciona con arritmias ventriculares. Cerca del 60% de los pacientes con cardiopatía isquémica fallecen súbitamente, lo que se ha atribuido a fibrilación ventricular.

La hiperactividad simpática puede ser origen de extrasístoles ventriculares o actividad auricular. La tradicardia "per se" puede ser causa de arritmias ventriculares al originar una dispersión transitoria del período refractario en las fibras de Purkinje.

Dentro de las causas adquiridas se pueden considerar la hipomagnasemia y el uso de ciertos antiarrítmicos como la quinidina, disopiramida o amiodarona.

CLASIFICACION

Las arritmias suelen clasificarse en tres grupos: arritmias pasivas, arritmias automáticas o ectópicas y arritmias por reentrada.

Arritmias pasivas. Son aquellas que aparecen cuando se inhiben las propiedades del automatismo, excitabilidad o conducción de las estructuras responsables del inicio y propagación del impulso cardíaco. Se incluyen en este grupo las bradiarritmias, y las alteraciones de la conducción auriculoventricular (AV) o intraventricular (IV).

Arritmias automáticas o ectópicas. Estas se originan en un foco irritable del corazón con capacidad de despolarizarse espontáneamente durante la diástole y actúan como un marcapaso, con funciones análogas a las del nodo sinusal. Los focos irritables suelen encontrarse en las aurículas, en el nodo o en la unión AV o en el sistema His- Purkinje de los ventrículos.

Arritmias por reentrada. La mayor parte de estas arritmias y contracciones prematuras son secundarias al mecanismo de "reentrada" o aquel que ocurre como resultado de la lesión del miocardio. El mecanismo de reentrada implica una relación entre las velocidades de conducción anterógrada y retrógrada y entre los períodos refractarios de ambas vías de conducción y el miocardio contiguo.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de las alteraciones del ritmo cardíaco necesita un análisis cuidadoso de la historia clínica del paciente (sobretodo en relación con el empleo de fármacos cardioactivos) y de los datos de la exploración física y electrocardiográfica, así como un conocimiento de la naturaleza de estas alteraciones.

Historia y antecedentes. Se determinan la frecuencia, duración y modo de inicio de la arritmia. También se toma nota de los síntomas y de los antecedentes patológicos que pudieran influir directa o indirectamente sobre el sistema cardiovascular.

Examen físico. La toma de la presión arterial y el análisis de los pulsos apical y periféricos son imprescindibles. La observación de las pulsaciones venosas yugulares es necesaria para determinar la actividad auricular. Se ausculta cuidadosamente el corazón en busca de soplos, galopes o variaciones del primer ruido. Se deben buscar de manera específica signos de cardiomegalia, insuficiencia cardíaca, alteración tiroidea o dificultad respiratoria.

Estudio del electrocardiograma. Para el estudio de una arritmia es necesario un buen trazado electrocardiográfico. Como ésta suele ser transitoria, es aconsejable hacer un registro extenso de alguna de las derivaciones, generalmente DII o V1. La inspección general de todo el trazado permite observar si existe predominio del ritmo sinusal u otro ritmo diferente. Metodológicamente se inicia el examen del trazado verificando la existencia de la Onda P, luego si ésta tiene relación constante con el QRS. Después se mide el PR y se constata si es más largo o corto en alguna de las derivaciones. Si se comprueba la existencia de la Onda P, se siguen los siguientes pasos:

  1. se mide el ancho de la Onda P
  2. se determina la relación entre la Onda P y el QRS.
  3. se calcula el eje frontal de la Onda P. Si una onda P es positiva en a VR, el ritmo no es sinusal. Si no hay relación constante entre la onda P y el QRS se trata de una disociación auriculoventricular (Tabla No. 1).

Tabla No. 1 Paramentro del ritmo sinusal

Frecuencias 60-100 pulsaciones por minuto
Eje de la onda P entre 15° y +75°
Onda P Positiva en D1, D2 a aVF - Invertda en aVR

Toda arritmia que presente una frecuencia mayor de 100 por minuto, se llama taquicardia, mientras que cuando la frecuencia es menor de 60 por minuto se habla de bradicardia.

El ritmo sinusal normal puede ser alterado por latidos prematuros, sinusales, auriculares, del tejido de unión, del Haz de His o del ventrículo. Estos latidos se denominan extrasístoles y pueden ser producidos por reentrada de un latido sinusal o por aumento del automatismo de un foco ectópico.

EXTRASISTOLE

Las extrasístoles son el trastorno más frecuente de la actividad cardíaca. Pueden originarse en la aurícula, nodo auriculoventricular, fascículo de His o ventrículo. No indican necesariamente enfermedad del corazón. En pacientes sin cardiopatía las extrasístoles pueden producirse durante períodos de excitación emocional, después del uso del tabaco; consecutivamente al uso de medicamentos simpaticomiméticos o la ingestión de grandes cantidades de café, o después del uso de medicamentos como la digital, quinidina y procainamida, en cuyo caso suelen ser indicación de su efecto tóxico. En muchos casos, sin embargo, no se encuentra ninguna causa. No obstante, las extrasístoles ocurren frecuentemente como resultado de una enfermedad cardíaca, en particular en la miocardiopatía o la coronariopatía. En los enfermos con infarto del miocardio, la extrasístole puede ser el precursor de arritmias más graves, tales como la taquicardia o la fibrilación ventricular y la taquicardia, flutter o fibrilación auricular.

Signos físicos y electrocardiográficos. La presencia de una extrasístole suele descubrirse por la palpación del pulso radial, pero el método más exacto es la auscultación de la región precordial. Por regla general, sin la ayuda de un electrocardiograma es muy difícil distinguir las extrasístoles auriculares o nodales de las ventriculares.

En las extrasístoles auriculares siempre hay una onda P precoz, que por su configuración difiere de la onda P sinusal. La onda P prematura puede ser más picuda, bifásica o incluso invertida. Generalmente el complejo QRS es de aspecto normal.

Las extrasístoles nodales se caracterizan por ondas P de morfología retrógrada, pequeñas en la derivación I o totalmente negativas en las derivaciones II, III y a VF, y positivas en la derivación a VR. La onda P puede preceder a un complejo QRS, coincidir y quedar oculta por el QRS o venir después de éste.

En el caso de las extrasístoles ventriculares, el QRS es por lo general ancho y deformado y no va precedido de una onda P prematura. Por lo regular, después de una extrasístole ventricular hay una pausa compensadora. Este tipo de extrasístole indica, con mayor probabilidad, una enfermedad del corazón.

TRATAMIENTO

La extrasístole supraventricular aislada no amerita tratamiento. Pero si son frecuentes y causan ansiedad en el paciente están indicados los beta-bloqueadores (propanolol) o la quinidina. Si existen causas subyacentes (hipocalcemia, cardiopatía coronaria, exceso de tabaco y cafeína) deben corregirse.

Las extrasístoles ventriculares ameritan tratamiento si su frecuencia supera a 10 por minuto, cuando se originan en diferentes focos o existe el peligro de desencadenar una arritmia de mayor gravedad. Si hay una causa conocida, como sucede en la intoxicación digitálica, debe suspenderse de inmediato la droga y administrar potasio para corregir la hipocalemia.

Las extrasístoles ventriculares presentes en la fase aguda del infarto del miocardio se tratan rápidamente con el siguiente esquema: lidocaína al 2% sin epinefrina. Se prescriben 2-3 ml por vía intravenosa en forma directa; se continua con goteo de mantenimiento (10-20 ml en 500 ml de dextrosa al 5%) a una velocidad determinada por la respuesta del paciente.

Si la arritmia continúa, se puede utilizar procainamida en dosis de 50-100 mg cada 10 minutos hasta controlar la arritmia sin sobrepasar la dosis máxima de 800 mg. La dosis de mantenimiento es de 250 mg cada 4 horas.

La difenilhidantoína suele ser de utilidad cuando se necesita tratamiento prolongado, en dosis de 200-400 mg por día. Las extrasístoles ventriculares detectadas en la miocardiopatia hipertrófica y en el prolapso de la válvula mitral, se controlan con propanol en dosis de 80-160 mg por día.

TAQUIARRITMIAS

Se definen las taquicardias como las arritmias que tienen una frecuencia superior a 100 por minuto y se originan en el aumento del automatismo, o por fenómenos de reentrada. Se dividen en taquicardias supraventriculares y taquicardias ventriculares, siendo las primeras aquellas que se originan por encima del Haz de His y las segundas por debajo del Haz.

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

Incluyen la taquicardia auricular, el flutter auricular, la fibrilación auricular y la taquicardica sinusal.

TAQUICARDIA SINUSAL

Se origina por el incremento del automatismo sinusal como respuesta fisiológica normal del corazón para aumentar el gasto cardíaco en aquellos estados en los cuales existe una mayor demanda de oxígeno (fiebre, ejercicio, tirotoxicosis, etc.) o la necesidad de mantener un gasto cardíaco normal (hemorragia aguda, falla cardíaca, deshidratación, etc.). Por lo general, los enfermos taquicárdicos no presentan síntomas o refieren palpitaciones; su evolución y pronóstico se relacionan con la causa subyacente. El tratamiento básico es de la causa subyacente, pero si es necesario, los beta-bloqueadores (propanolol) disminuyen la frecuencia. El verapamilo es también de utilidad en el tratamiento de este tipo de arritmia.

Flutter auricular (aleteo auricular). Esta arritmia se debe a la despolarización auricular a una frecuencia regular superior a los 250 latidos por minuto, con respuesta ventricular regular o variable. El flutter auricular indica patología cardíaca (coronariopatía, valvulopatía mitral), problemas pulmonares crónicos o trombo embolismo pulmonar.

Los signos observables son aquellos debidos al bajo gasto cardíaco (palidez, sudoración, hipotensión), cuando la frecuencia supera los 200 latidos por minuto. Este trastorno suele presentarse súbitamente y durar durante un período corto, o persistir (muy ocasionalmente) por días o semanas.

El registro electrocardiográfico evidencia las llamadas ondas F del flutter, manifestación de la despolarización auricular y que consisten en ondas más anchas que las ondas P normales que se suceden con frecuencias superiores a las 250 contracciones por minuto. Su apariencia en el electrocardiograma se ha comparado a los dientes de una sierra. Los complejos QRS son normales si la conducción por el Haz de Hiz - Purkinje es efectiva, o muestran algún grado de aberración si hay retardo en la conducción intraventricular. Si la duración de la arritmia es lo suficientemente prolongada, pueden presentarse cambios isquémicos en el trazado (depresión del segmento ST).

El tratamiento del flutter está determinado por la frecuencia de la respuesta ventricular. Si ésta es mayor de 180, se hace cardioversión, con lo cual más del 90% revierten a ritmo sinusal. Por lo general basta con una dosis de 20-40 joules para lograr el objetivo. Cuando el estado general del paciente es bueno, se usa la digital con lo que se logra, en la mayoría de las veces, controlar la frecuencia de la respuesta ventricular, en dosis de 0.5 mg iniciales, seguido de 0,25 mg cada 4-6 horas si es necesario. La quinidina es también una droga útil para convertir la arritmia a ritmo sinusal en un buen número de pacientes, pero se debe administrar concomitantemente con digital porque la quinidina mejora la conducción A-V, por acción vagolítica, aumentando la respuesta ventricular.

La cardioversión también puede lograrse por medios farmacológicos en pacientes estabilizados desde el punto de vista hemodinámico. La procainamida por vía intravenosa suele ser eficaz, en forma continua, 30-50 mg/min, hasta la eliminación de la arritmia o hasta alcanzar la dosis inicial máxima de 1g.

Se puede continuar con una infusión de mantenimiento de 2-6 mg/min (2g de procanamida diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5%, proporcionan una mezcla en la que 1ml/min=4 mg).

Es crucial tener en cuenta que los pacientes con síndrome de Wolff Parkinson White, presentan con frecuencia crisis de flutter auricular. En ellos está contraindicada la digital, por el peligro de que al aumentar el bloqueo en el nodo A-V, los impulsos tomen preferentemente el haz aberrante, causándose una respuesta ventricular 1:1, o sea un flutter ventricular. El verapamilo es una buena alternativa cuando no hay respuesta adecuada a la digital.

FIBRILACION AURICULAR

La despolarización auricular en esta arritmia es totalmente desordenada y por lo tanto el nodo A-V es bombardeado continuamente por impulsos de un ciclo totalmente irregular. La fibrilación auricular puede ser crónica, generalmente asociada a una cardiopatía orgánica por compromiso coronario, enfermedad mitral, hipertensión o tirotoxicosis, o paroxística observada en síndromes de pre-exitación, tromboembolismo pulmonar, o tirotoxicosis.

La fibrilación auricular con una respuesta ventricular regular orienta el diagnóstico hacia una intoxicación digitálica mientras que una respuesta ventricular lenta en un paciente no tratado, puede implicar enfermedad del nódulo aurículoventricular.

Si el paciente tiene compromiso hemodinámico o angina, es necesaria la cardioversión de urgencia. Si por el contrario, presenta estabilidad hemodinámica pueden administrarse preparados digitálicos (ver tratamiento de flutter auricular), propanolol por vía oral o intravenosa 10-40 mg cada 6 horas) o verapamilo en forma de bolo intravenoso lento durante 2-3 minutos en una dosis inicial de 5-10 mg. Esta dosis puede repetirse al cabo de 30 minutos si la respuesta inicial no es satisfactoria. Algunos pacientes con patología pulmonar (EPOC) en quienes el propanolol esta contraindicado, pueden responder al metoprolol en dosis de 50-100 mg por vía oral cada 12 horas. También es útil la amiodarona en dosis de 400 mg diarios.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Son las taquicardias originadas por debajo del Haz de His, generalmente en los fascículos o en el Purkinje ventricular. Suelen ser ocasionadas por un incremento del automatismo en esas estructuras, o por mecanismos de reentrada.

La taquicardia ventricular se clasifica en dos grupos dependiendo de la frecuencia: taquicardia ventricular lenta, cuando la frecuencia está entre 60 y 90 latidos por minuto (la frecuencia de despolarización del sistema His-Purkinje es de 40-55 por minuto), y taquicardia ventricular rápida caracterizado por la frecuencia superior a 90 por minuto. Se cree que las taquicardias ventriculares lentas son debidas a un aumento del automatismo y las rápidas a fenómenos de reentrada. La taquicardia ventricular puede ser recurrente o sostenida, dependiendo del tiempo de duración, pero sólo se acepta su existencia cuando se presentan por lo menos tres extrasístoles ventriculares consecutivas. Se encuentra con mayor frecuencia en los cuadros de cardiopatía isquémica (por ejemplo, infarto agudo de miocardio, aneurisma ventricular, angina variante). También puede detectarse taquicardia ventricular en pacientes con intervalos Q-Tc prolongados, con prolapso de la válvula mitral, con trastornos metabólicos, toxicidad iatrogénica y, ocasionalmente, en pacientes sin cardiopatía demostrable.

En el enfermo se pueden presentar palpitaciones, síncope, dolor torácico o muerte repentina, así como signos de la cardiopatía subyacente. Se pueden detectar hipotensión, ondas yugulares en "cañón" y variación en la intensidad del primer ruido cardíaco. Deben excluirse anormalidades electrolíticas (K+, Mg++, y Ca++). El electrocardiograma que es diagnóstico, permite hacer la diferenciación entre la taquicardia ventricular y la supraventricular por los siguientes datos:

  1. la amplitud del QRS es > 0.14 segundos
  2. hay desviación del eje a la izquierda
  3. la taquicardia está entre 130 y 170 latidos
  4. hay disociación auriculoventricular

El tratamiento se hace con base en la corrección de la Insuficiencia Cardíaca Congestiva, hipoxemia, acidosis, hipopotasemia, hipotensión y prolongación del intervalo Q-T.

Tratamiento en urgencias

Si el paciente no tiene pulso se desfibrila con 200 joules y ante una respuesta no satisfactoria se vuelve a repetir el proceso con 360 joules. Se instaura concomitantemente tratamiento con lidocaína.

Si la frecuencia es rápida y se asocia con hipotensión intensa, Insuficiencia Cardíaca Congestiva ICC o angina, se practica la cardioversión con una descarga sincronizada de 50 joules. Se inicia simultáneamente tratamiento con lidocaína.

Si la taquicardia no se acompaña de compromiso hemodinámico pueden utilizarse la lidocaína o la procaniamida.

La lidocaína en forma de bolo inicial por vía intravenosa (1 mg/kg) seguido a los 10 minutos de otro bolo de 0,5 mg/Kg. Se continúa con una infusión de mantenimiento de 1- 4 mg/minuto.

La procainamida en dosis de 100 mg por vía intravenosa cada 5 minutos o en infusión en dosis de 50 mg/minuto hasta alcanzar una dosis total de 1g, es la segunda droga de elección.

Si el ritmo es rebelde a las modalidades anteriores se usa el bretilio o la amiodarona. El primero debe administrarse en una dosis inicial de 5-6 mg/Kg en una solución 1:4 de suero glucosado al 5% en forma de infusión durante 10 minutos, repitiendo si es necesario cada 30 minutos hasta un total de 30 mg/Kg.

La amiodarona se inicia con 5mg/Kg/día por 4 días.

En casos rebeldes se utiliza un marcapaso de frecuencias elevadas o bajas para la eliminación de la taquicardia ventricular.

FIBRILACION VENTRICULAR

Esta arritmia consiste en despolarizaciones ventriculares caóticas y difusas que evitan la contracción ventricular eficaz.

La despolarización ocurre a frecuencias mayores de 250 por minuto, sin que exista diástole eléctrica ventricular, como acontece en los accidentes coronarios agudos y en la intoxicación digitálica. Constituye un cuadro de gravedad extrema que conduce a la muerte en pocos minutos. Cuando se presenta, se acompaña de las manifestaciones de una reducción del gasto cardíaco: no existe pulso arterial, ni presión arterial. El paciente está inconsciente y con manifestaciones de severa hipoxia cerebral (convulsiones, cianosis, relajación de esfínteres, etc).

En el registro electrocardiográfico no se observan complejos QRS sino unas ondas de fibrilación ventricular irregulares, de menor frecuencia que las de la fibrilación auricular, pero de mayor amplitud que la de éstas.

El tratamiento es el de una verdadera emergencia e incluye:

  1. Desfibrilación eléctrica inmediata, con dosis variable de 200-400 joules.
  2. Mantenimiento de la permeabilidad de las vías aéreas y administración de oxígeno generalmente mediante entubación endotraqueal.
  3. Masaje cardíaco externo
  4. Uso de vasopresores (adrenalina 0,02 mg/Kg en bolo)
  5. Corrección de la acidosis

Una vez que las maniobras de resucitación se han practicado y la arritmia se ha revertido, se hospitaliza al paciente en la unidad de cuidados intensivos para vigilarlo con monitoría permanente.

BRADIARRITMIAS

Las bradiarritmias se deben a la disminución del automatismo de las células marcapaso o por bloqueo de los impulsos generados a cualquier nivel del sistema especializado del corazón.

BRADICARDIA SINUSAL

Esta arritmia no es patológica por sí misma. Los ritmos cardíacos inferiores a 60 latidos/minuto y asintomáticos (a menudo entre 45 y 60 lat/minuto) se deben a un aumento de la actividad vagal. Con frecuencia se observan en personas normales, sobretodo en atletas y en personas de edad avanzada. Usualmente no necesitan tratamiento.

Algunas bradicardias son secundarias a las siguientes situaciones.

  1. Estimulación vagal: maniobra de valsalva, presión sobre el seno carotídeo o vómito.
  2. Fármacos anti-hipertensivos: beta-bloqueadores, algunos anticálcicos (Verapamilo), clonidina.
  3. Fármacos antiarrítmicos: quinidina, disopiramida, propafenona, amiodarona.
  4. Hipoxemia, hipocalemia, hipertensión endocraneana, hipotiroidismo, hipotermia.

El trazado electrocardiográfico señala básicamente un ritmo sinusal, con frecuencia menor a 60 la/minuto. Frecuentemente el PR está en el límite normal superior (0.20 segundos). Por lo general hay ausencia de síntomas. Algunos pacientes pueden experimentar desvanecimientos o aturdimiento. Si la bradicardia es de aparición súbita, puede ocasionar un síncope. En cuanto al tratamiento, por lo común no es necesario si el paciente es asintomático. Si la bradicardia se asocia a compromisos hemodinámicos se trata con atropina (0,5 -1 mg por vía intravenosa), isoproterenol (1-5 microgramos/minuto) o con marcapaso ventricular.

BLOQUEO CARDIACO (AURICULOVENTRICULAR)

El término indica una alteración en la conducción de los impulsos eléctricos desde la aurícula al ventrículo a través del nodo auriculoventricular y del fascículo de His. Los bloqueos pueden ser de primero, segundo o tercer grado. Los de primer grado consisten en la simple prolongación del tiempo de conducción es uno o varios sitios del sistema especializado. El límite del tiempo está dado por el intervalo P-R del electrocardiograma siendo de 0.20 segundos en el adulto, a una frecuencia de 70 a 90 contracciones por minuto. El bloqueo de segundo grado indica que algunos pero no todos, de los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos. Son de dos tipos: Mobitz I o Wenckebach en el cual hay un alargamiento progresivo del tiempo de conducción hasta que un impulso es bloqueado en forma total, y el Mobitz II en el cual sucede el bloqueo súbito de un impulso sin que exista alteración previa en la conducción. En los de tercer grado existe un bloqueo completo, es decir, ningún impulso auricular es conducido a los ventrículos.

Los bloqueos se producen por fibrosis del tejido perinodal que puede ser ocasionado por isquemia, por procesos infecciosos y/o degenerativos (pericarditis, enfermedades infiltrativas del miocardio, etc.), o por drogas como la digital, con beta-bloqueadores y el verapamilo.

Las manifestaciones clínicas son variables: el paciente suele quejarse de palpitaciones y cuando se bloquean varios impulsos consecutivos pueden presentarse crisis de Stocke Adams. Es frecuente que se consulte por sensación de mareo y por pérdida de conocimiento.

El diagnóstico de esta entidad es básicamente electrocardiográfico y no clínico. Los bloqueos de primer y tercer grado difícilmente se reconocen en el electrocardiograma de superficie y sólo los estudios electrofisiológicos con técnicas de estimulación cardíaca pueden detectarlos con seguridad. Los de segundo grado se caracterizan por la falta ocasional e intermitente de la conducción auriculoventricular o por la falla frecuente y regular de dicha conducción, por ejemplo, una conducción auriculoventricular 2:1, una conducción 3:1, etc. Se observa por lo tanto, ciclos que duran exactamente dos o tres veces el ciclo sinusal normal que tiene el paciente.

En el tratamiento se pueden usar los vagoliticos para tratar de mejorar la conducción sino-auricular (atropina, 0,5 a 1 mg IV o isoproterenol, 0,5 a 4.0 microgramos/minuto IV). Sin embargo, el deterioro progresivo del tejido peri-nodal, obliga a recurrir al marcapaso instalado.

En el servicio de urgencias se coloca el marcapasos cardíaco temporal mediante unidad transtorácica externa o catéter transvenoso.

LECTURAS RECOMENDADAS

  1. Roden DM. Risks and benefits of antiarrhythmic therapy N Engl J Med 331:785, 1994
  2. Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia N Engl J Med 332:162, 1995
  3. Melgarejo E. Arritmias: enfoque terapéutico y manejo Acta Med Colomb 14:280, 1989
  4. Gómez JC. Bradiarritmias. En: Urgencia Cardiovascular. A. Merchan Editor. Fundación Clínica Shaio. Escuela Colombiana de Medicina. Colección Educación Médica, Santafé de Bogotá, 1993
  5. Vallejo VM. Metodología del estudio de las arritmias ventriculares. Rev Colomb Cardiol 3:547, 1991

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Actualizada a 28/02/2014