DIAGNOSTICO DE LAS DISNEAS AGUDAS EN EL ADULTO

Carlos Sánchez David, MD
Oficina de Recursos Educacioneales - FEPAFEM
 


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DEFINICION

La disnea es una manifestación a la vez objetiva y subjetiva, el enfermo se queja de una sensación de maslestar respiratorio, de fatiga o de ventilación anormal. Por extensión, este término se utiliza en la práctica para designar toda modificación perceptible del ciclo respiratorio normal, incluso cuando no hay consciencia del trastorno por parte del paciente.

TIPOS DE DISNEA

Es necesario evaluar la frecuencia respiratoria. Normalmente ésta es de 15 a 20 por minuto. El aumento de la frecuencia se denomina taquipnea, su disminución bradipnea.

Es necesario precisar el tiempo respiratorio modificado, puesto que frecuentemente las bradipneas suelen corresponder a una espiración prolongada y sibilante como es el caso del asma. En otros casos comprometen la inspiración correspondiendo a patologías laríngeas o respiratorias altas. El carácter superficial o amplio de la disnea, permite hablar de polipnea o hipernea (aumento de la amplitud) o de hipopnea.

La periodicidad del ritmo, la regularidad y las pausas definen una disnea de Cheynes Stockes (aumento gradual del ritmo respiratorio hasta un máximo, seguido de un descanso y una cesación completa por espacio de algunos segundos) o de Kussmaul (inspiración profunda seguida de una corta pausa y luego una espiración breve).

ETIOLOGIA

En la práctica la disnea aguda se clasifica etiológicamente en cuatro grandes grupos:

     

  1. Compromiso torácico respiratorio o cardíaco

     

     

  2. Estado de shock e insuficiencia respiratoria

     

     

  3. Acidosis metabólica

     

     

  4. Compromiso neurológico o central

     

Para poder incluir una disnea en cualquiera de estos grupos es necesario pensar en el tipo de presentación:

     

  1. Bradipnea o pausas respiratorias: causa central, intoxicación,compromiso neuro-muscular, sedantes

     

     

  2. Bradipnea espiratoria: asma, bronconeumopatías crónicas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

     

     

  3. Bradipnea inspiratoria: obstáculos laringo-traqueales

     

     

  4. Cheynes-Stockes: lesión neurológica grave, insuficiencia cardíaca

     

e) Kussmaul: acidosis metabólica

FISIOPATOLOGIA

Es posible encuadrar las disneas en dos grandes categorías: disneas por transporte insuficiente de oxígeno y disneas "sine materia".

Esta clasificación es válida si se descarta la disnea aguda de la crisis asmática y aquella del obstáculo laríngeo, que semiológicamente no presentan grandes dificultades diagnósticas.

DISNEAS DEBIDAS AL TRANSPORTE INSUFICIENTE DE OXIGENO

 

El transporte de oxígeno, producto del débito cardíaco (DC) y del contenido arterial de oxígeno, puede estar disminuido por:

     

  1. Insuficiencia respiratoria (Pa O2 disminuida)

     

     

  2. Insuficiencia cardíaca (débito cardíaco disminuido)

     

     

  3. Anemia (hemoglobina disminuida)

     

Se acompañan frecuentemente de un malestar consciente de la respiración, sensación de "ahogo" o de fatiga.

DISNEAS "SINE MATERIA"

No existe compromiso torácico imputable, ni malestar consciente respiratorio. El transporte de oxígeno es normal. Estas disneas están presentes en las acidosis metabólicas y en los compromisos neurológicos centrales.

DIAGNOSTICO

Examen clínico: verificar los signos que indiquen un compromiso pulmonar (neumonía, pleuresía, broncopatía), o insuficiencia cardíaca izquierda (ortopnea, galope, edemas). Detectar los signos de gravedad: cianosis, signos de shock, trastornos de la consciencia.

Un examen cardio-pulmonar normal obliga a pensar en la posibilidad de una causa extratorácica. Se deben descartar la deshidratación, hemorragia, shock cardiogénico o lesión neurológica.

La radiografía de tórax ayuda a confirmar la existencia de una causa cardíaca o pulmonar.

Los gases arteriales pueden registrar la existencia de hipoxemia, el grado de hiper o hipoventilación y la presencia de acidosis metabólica.

CAUSAS DE DISNEAS AGUDAS

LAS DISNEAS DE CAUSA CARDIACA Y RESPIRATORIA

Son las más frecuentes. Se acompañan siempre de exámenes clínicos y paraclínicos anormales que permiten establecer el diagnóstico.

La disnea de la insuficiencia cardíaca: se debe a un descenso del débito cardíaco con disminución de la liberación de oxígeno en los tejidos, lo que induce estimulación de los centros respiratorios y polipnea compensadora. Puede presentar tres variantes:

Disnea de esfuerzo: es el primer síntoma descrito por un enfermo con insuficiencia cardíaca izquierda. Se desencadena con el esfuerzo y desaparece con el reposo. Es, por lo general, una polipnea superficial. El débito cardíaco es normal en el reposo, pero se incrementa insuficientemente con el esfuerzo a pesar de la elevación más o menos importante de la presión capilar pulmonar. Se acompaña de alcalosis respiratoria asociada a hipoxemia.

Disnea de decúbito con ortopnea: aparece después de una fase más o menos larga de disnea de esfuerzo. El débito cardíaco es insuficiente y la presión capilar pulmonar se eleva permanentemente. Esta polipnea se agrava con la posición de decúbito que aumenta el retorno venoso y el trabajo cardíaco. El enfermo tiende a permanecer sentado: es la ortopnea característica, que puede estar ausente en un estado de insuficiencia cardíaca global, dificultando el diagnóstico final.

Disnea paroxística (edema pulmonar): la elevación de la presión capilar pulmonar, con paso de plasma a través de la membrana alvéolo-capilar, desencadena accesos paroxísticos de disnea (ver guía Edema pulmonar).

La disnea de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA): es uno de los síntomas más importantes de la IRA. La respiración es difícil y angustiante. El ritmo respiratorio es rápido, superior a 20 por minuto. La inspiración es más rápida de lo normal debido a un descenso importante de la presión intratorácica. Se presenta tiraje intercostal y con frecuencia se observa aleteo nasal.

La espiración es eventualmente activa, con contracción de los músculos abdominales y los de la región escapular. Esto motiva una elevación importante de la presión intratorácica con dificultad para el retorno venoso. El pronóstico depende de la corrección rápida de los trastornos de la oxigenación y del tratamiento de la enfermedad de base.

 

IRA por compromiso del parenquima pulmonar y embolismo pulmonar

Clínicamente esta hipoxemia es responsable de cianosis más o menos importante y de polipnea superficial.

La hipocapnia es debida a la hiperventilación reactiva, permite una "mejoría" de la PaO2, a pesar de la existencia de las lesiones alveolares y del "shunt".

Si el enfermo se detiene de hiperventilar, la PaCO2 sube, la PaO2 desciende, y aumenta el "shunt" intrapulmonar.

Tres patologías principales comparten este síndrome de "hipoxemia-hipocapnia": edema pulmonar, neumonía y embolismo pulmonar.

EDEMA PULMONAR

Paralelo al edema agudo cardiogénico puede establecerse un edema lesivo debido a una alteración de la membrana alveolocapilar con disminución de la distensibilidad ("compliance") pulmonar. Es secundario a múltiples causas responsables de "agresión" a la membrana alveolo-capilar donde la activación del sistema del complemento y la agregación leuco-plaquetaria parecen jugar un papel importante.

NEUMONIA

Con la insuficiencia cardíaca es la causa más frecuente de las disneas agudas. El diagnóstico se hace con base en el interrogatorio, el examen físico, la radiografía de tórax y los gases arteriales. El tratamiento etiológico condiciona el pronóstico.

EMBOLISMO PULMONAR

La disnea del embolismo pulmonar se acompaña de una hipoxemia-hipocapnia. Un elemento importante para el diagnóstico es un buen examen pulmonar y la existencia de una radiografía de tórax usualmente normal.

El tratamiento actual se fundamenta en el uso de fibronolíticos y reposo.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA DEBIDA A LA OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS

Broncopatías crónicas obstructivas (EPOC). Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Son responsables de hipoventilación alveolar con hipercapnia asociada a hipoxemia. La disnea es del tipo espiratorio. Todos los músculos respiratorios se contraen para tratar de vencer las resistencias de las vías aéreas. A la auscultación se encuentran roncos y sibilancias. Las causas son: la bronquitis crónica con enfisema centrolobular, menos frecuente el efisema panlobular y el asma. La crisis asmática es la expresión más característica de este tipo de disneas.

El tratamiento se basa en la terapia respiratoria, la oxigenoterapia, el uso de broncodilatadores y el manejo de las complicaciones, en particular las infecciosas.

OBSTRUCCIONES LARINGEAS Y TRAQUEALES

Son menos frecuentes en los adultos que en los niños, pero casi siempre corresponden a situaciones de extrema urgencia.

Este tipo de disnea es característica por ser inspiratoria y sonora. Existe un ruido inspiratorio intenso, que se escucha a distancia: el estridor. El funcionamiento de todos los músculos respiratorios accesorios rápidamente puede conducir al paciente a un estado de fatiga con asfixia aguda y posibilidades de paro cardio-respiratorio. El edema de glotis es la causa más importante pudiendo aparecer en varias circunstancias: shock anafiláctico, cáncer laríngeo evolutivo y traumatismos.

La disnea laríngea puede ser debida a una epiglotitis por hemophilus influenzae, lo cual requiere la hospitalización del enfermo para iniciar inmediatamente corticoterapia por vía parenteral y tratamiento con el antibiótico adecuado. En casos muy graves se debe considerar una traqueos-tomía.

También puede tratarse de una parálisis de los dilatadores de la glotis que desencadena una asfixia aguda que requiere un manejo urgente.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR COMPROMISO NEUROMUSCULAR

Las disneas en este caso se deben a una lesión del centro nervioso, de la raíz nerviosa o de la unión neuro-muscular.

El caso más frecuente es aquel que se presenta con el antecedente tóxico de origen medicamentoso por intento de suicidio.

Los accidentes vasculares cerebrales con compromiso cortical severo tienen un cuadro muy parecido, aunque usualmente irreversible.

Menos frecuentemente se pueden deber a:

     

  1. Compromiso de la médula cervical secundario a un traumatismo

     

     

  2. Compromiso de las raíces nerviosas secundario a una polirradiculoneuropatía

     

     

  3. Compromiso de la placa unión neuro-muscular en caso de una miastenia

     

La disnea de este tipo es variable, pero usualmente es una bradipnea con disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios, acompañada de pausas respiratorias peligrosas.

Se asocia con imposibilidad para toser, expectorar y con trastornos de la deglución responsables de broncoaspiración. Esta se manifiesta por roncos y ruidos accesorios que no deben ser confundidos con los del edema pulmonar. La pérdida de eficacia de los músculos respiratorios es causa de hipoventilación alveolar con hipoxemia e hipercapnia.

IRA POR COMPROMISO DE LA CAJA TORACICA

El diagnóstico se fundamenta en el interrogatorio, el examen físico y el estudio radiológico.

En el curso de un traumatismo torácico, es necesario buscar las lesiones a nivel de :

     

  1. Reja costal

     

     

  2. Compromiso pleural: neumotórax (que puede ser a tensión) hemotórax

     

     

  3. Compromiso muscular: ruptura del diafragma

     

d) Contusión pulmonar

En la inspección se puede detectar una asimetría respiratoria.

LA DISNEA DE LA ACIDOSIS METABOLICA

La disnea de la acidosis aunque no es percibida por el enfermo, es el único signo clínico constante en la acidosis metabólica. Se debe a la hiperventilación que busca la compensación mediante eliminación de CO2. A pesar de los esfuerzos respiratorios, la hiperventilación es en general insuficiente para mantener el pH dentro de los límites de la normalidad. El diagnóstico se aclara con ayuda de los gases arteriales.

Todas las causas de acidosis metabólicas son responsables de disnea.

     

  1. Cetoacidosis diabética. La disnea es más importante si la acidosis se asocia con insuficiencia circulatoria por deshidratación.

     

     

  2. Acidosis láctica (presente en los estados de shock)

     

     

  3. Acidosis por insuficiencia renal

     

     

  4. Acidosis exógena por intoxicación con productos acidificantes (aspirina, tricloroetileno, metanol etc)

     

     

  5. Acidosis por pérdida de bicarbonato (diarreas, ileostomía reciente, nefropatía instersticial)

     

El diagnóstico diferencial entre las acidosis por exceso de ácido y aquellas por pérdida de bicarbonato se hace con la medición del "anión gap", (brecha de aniones) elevada en el primer caso, normal en el segundo.

DISNEA E INSUFICIENCIAS CIRCULATORIAS AGUDAS

El descenso en el transporte de oxígeno se debe a la insuficiencia del débito cardíaco, cualquiera que sea su causa (hipovolemia, insuficiencia cardíaca), a una hipohemoglobinemia (anemia importante), o a un defecto en la extracción periférica del oxígeno (shock séptico).

En el curso de las hipovolemias severas, la polipnea es uno de los primeros signos, frecuentemente no percibido por el enfermo.

LAS DISNEAS DE "CAUSA CENTRAL"

Sólo pueden ser evocadas después de haber eliminado las causas cardio-respiratorias, metabólicas, o de insuficiencia respiratoria aguda.

Estas disneas se presentan como parte de la evolución de afecciones neurológicas centrales severas que comprometan la corteza y el tronco cerebral: hemorragias meníngeas y cerebrales, meningitis, encefalitis, etc.

La disnea puede ser de tres tipos:

     

  1. Polipnea superficial

     

     

  2. Bradipnea con pausas

     

     

  3. Disnea de Cheynes-Stockes por compromiso cortical con aceleración y lentificación del ritmo respiratorio.

     

Inicialmente se presentan con hiperventilación e hipocapnia, seguidas de hipoventilación con hipoxemia e hipercapnia.

Se incluyen igualmente las hiperventilaciones secundarias al dolor o a un estado neurotónico, cuya respuesta respiratoria es una hiperventilación con alcalosis respiratoria

LECTURAS RECOMENDADAS

Carol A, et al. Clinical manifestations of inspiratory muscle fatigue.

Am J Med 73:308, 1982

Giraldo H. Fisiopatología y cuadro clínico del paciente con enfisema predominante. En: Manejo Integral del Paciente con EPOC. Editado por H. Giraldo. Neira Impresores.

Santafé de Bogotá, 1993

Maldonado D, Restrepo J. Estudio del paciente con enfermedad respiratoria y procedimientos diagnósticos. En: Neumología. Fundamentos de Medicina.

CIB Medellín, 1986

Patiño JF. Fisiología de la Respiración, Gases Sanguíneos e Insuficiencia Respiratoria Aguda. 5a. edición. Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades (Escuelas) de Medicina. Santafé de Bogota, 1995

Restrepo Molina J. Equilibrio ácido básico. Alteraciones Respiratorias.

Acta Med Colombiana 8:54, 1983

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Actualizada a 28/02/2014