EMBOLIA PULMONAR

Ivan Solarte, MD
Unidad de Neumología - Hospital San Ignacio
Fundación Santa Fe de Bogotá.


Comprar DVD del Tratado de Enfermería en Cuidados Críticos Pediátricos y Neonatales


Tomado y revisado de: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Ediciones Acta Médica Colombiana.

DEFINICION

La embolía pulmonar es causa importante de morbimortalidad que, desafortunadamente, con frecuencia pasa desapercibida. La dificultad en el diagnóstico se debe a que no existe un cuadro clínico y paraclínico típico que identifique con seguridad al paciente con tromboembolismo pulmonar. La clave diagnóstica la da la sospecha, por la presencia de factores de riesgo, conjuntamente con una serie de signos y síntomas inespecíficos, pero que adecuadamente interpretados, permiten aproximarse con certeza al problema y dar un adecuado tratamiento a una entidad con alta mortalidad, especialmente en pacientes de edad o con enfermedad cardio-pulmonar previa.

La embolía pulmonar se debe contemplar como una consecuencia Trombosis venosa profunda. Todas las medidas encaminadas a prevenirla, previenen a su vez la embolía pulmonar. El diagnóstico adecuado permite su tratamiento oportuno.

FISIOPATOLOGIA

La tríada predisponente para el desarrollo de trombosis venosa profunda está constituída por:

Estasis venosa: es importante en pacientes que deben guardar reposo por enfermedad neurológica, falla cardiaca, trauma de miembros inferiores o postoperatorios de cirugías extensas, especialmente abdominales.

Hipercoagulabilidad: es causada por trastornos primarios como la deficiencia de antitrombina III, factor S, factor C o la presencia de anticoagulante lúpico y trastornos secundarios como los observados durante el embarazo, el síndrome nefrótico o el cáncer.

Daño vascular: la ruptura de la íntima precipita la agregación plaquetaria, activa la cascada de la coagulación y favorece la formación de trombos.

La relación entre trombosis venosa profunda y embolía pulmonar es muy clara y el término enfermedad tromboembólica posiblemente sea el que más acertadamente describe estas alteraciones. La gran mayoría de pacientes (90%) con embolía pulmonar presenta trombosis venosa profunda, y a pesar de ser asintomáticos pulmonares, presentan defectos de perfusión en la gamagrafía pulmonar, indicativos de embolías pulmonares silenciosas. La consecuencia más importante de esta relación, es la posibilidad de realizar prevención de la trombosis venosa profunda en pacientes de riesgo.

DIAGNOSTICO

En el servicio de urgencias es fundamental hacer el diagnóstico de esta enfermedad lo antes posible, especialmente si el paciente ingresa con corazón pulmonar agudo y compromiso hemodinámico.

HISTORIA CLINICA

La clínica es parte fundamental en la sospecha diagnóstica de embolía pulmonar. El cuadro característico de disnea de aparición súbita, dolor pleurítico y tos con expectoración hemoptoica se presenta en raras ocasiones. Sin embargo, la presencia de alguno de estos síntomas en un paciente con trombosis venosa profunda o con factores de riesgo para desarrollarla debe incrementar la sospecha.

Al examen físico los hallazgos característicos son taquipnea y signos de dificultad respiratoria, taquicardia, cianosis y reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido. La auscultación pulmonar puede ser normal, revelar signos de derrame pleural o disminución de los ruidos respiratorios. Si el paciente presenta una embolía pulmonar masiva se encuentran signos de hipoperfusión periférica: palidez, hipotensión y alteración del sensorio.

Los hallazgos de trombosis venosa profunda son edema, calor y rubor de la extremidad afectada unidos a la presencia de dolor a la dorsiflexión del pie; la posibilidad de equivocarse al diagnosticar trombosis venosa profunda es muy alta, por lo cual ante la sospecha, es necesario practicar exámenes complementarios.

LABORATORIO

Los exámenes básicos son la radiografía del tórax, la gasimetría arterial y el electrocardiograma. Las alteraciones en el cuadro hemático, las enzimas, la eritrosedimentación y en otras pruebas sanguíneas son completamente inespecíficas, pero pueden ayudar a descartar otras posibilidades diagnósticas.

Radiografía del tórax: lo más frecuente es que sea normal o muestre las alteraciones primarias del paciente como son los signos de falla cardiaca o la presencia de tumor primario o metastásico. El patrón característico del infarto pulmonar es una opacidad triangular con base hacia la pleura, imagen que se puede acompañar de derrame pleural; también se han descrito otras alteraciones como la pérdida de vascularización en alguna parte del pulmón o la amputación brusca de la arteria interlobar inferior derecha. Desafortunadamente, dichos signos no son lo suficientemente constantes ni específicos como para confirmar la sospecha clínica.

Gasimetría arterial: puede señalar hipoxemia con aumento de la diferencia alvéolo arterial de oxígeno y alcalosis respiratoria. Una gasimetría arterial normal no excluye el diagnóstico.

Electrocardiograma: el hallazgo más frecuente en el electrocardiograma es la taquicardia sinusal. Se puede encontrar el patrón de S1Q3T3 característico de la sobrecarga de cavidades derechas así como la inversión asimétrica de las ondas T en la pared anterior o la aparición de bloqueo de rama derecha. La presencia de arritmia supraventricular no es infrecuente.

Gamagrafía pulmonar: es el examen de elección para el diagnóstico de embolía pulmonar, específicamente la gamagrafía pulmonar de ventilación/perfusión. Este examen aunque relativamente complejo, tiene buena sensibilidad y especificidad para aclarar el diagnóstico.

Gamagrafia normal: permite excluir el diagnóstico de una embolía pulmonar clínicamente presente. En ausencia de trombosis venosa profunda facilita tomar la decisión de no anticoagular. Cuando la sospecha clínica es muy elevada y el paciente presenta inestabilidad hemodinámica se deben realizar exámenes complementarios como la angiografía pulmonar. La gamagrafía es diagnóstica cuando muestra defectos de perfusión grandes o segmentarios en áreas de ventilación normal. Este paciente se debe tratar y no requiere exámenes complementarios a menos que esté clínicamente inestable, caso en el cual se debe realizar angiografía pulmonar.

Como la pletismografía de impedancia, el duplex de venas femorales y la gamagrafía venosa con fibrinógeno marcado que excluyan con certeza la trombosis venosa profunda que requiera tratamiento. Cuando alguno de estos exámenes es positivo en un paciente con sospecha de embolía pulmonar y con gamagrafía no diagnóstica, se requiere tratamiento como si hubiera embolía pulmonar.

Arteriografía pulmonar: está indicada en pacientes con inestabilidad clínica, hemoptisis persistente o compromiso hemodinámico cuya gamagrafía no sea diagnóstica. También es útil en aquellos con contraindicación para anticoagulación o que requieran otra terapia como un filtro en vena cava.

TRATAMIENTO

El tratamiento en el trombolismo pulmonar está dirigido a prevenir el crecimiento del trombo que originó o que tiene posibilidad de originar la embolía.

Anticoagulación: la heparina continua siendo el tratamiento de elección para la trombosis venosa profunda así como para el tromboembolismo pulmonar.

Dosis y vía de administración: Dosis inicial de 15.000 U endovenosas, para continuar posteriormente en infusión continua por vía endovenosa en dosis de 700 - 1000 U/hora. La dosis debe ser la suficiente para prolongar el PTTK en 1.5 veces el valor basal.

En pacientes con diagnóstico real de trombosis o de embolía, se debe procurar no disminuir la dosis de 1000/U hora independientemente del valor del PTTK. Esto quiere decir que esta prueba se debe utilizar para ajustar la dosis y lograr una mejor anticoagulación, pero no para disminuirla. La posibilidad de un nuevo episodio o la recurrencia de embolía pulmonar en un paciente insuficientemente anticoagulado, es la misma que en un paciente no tratado.

Complicaciones: la más frecuente es la hemorragia. El sangrado es más frecuente en pacientes de edad o con enfermedades gastrointestinales o renales que tengan posibilidad de sangrar. No se ha encontrado correlación entre el valor del PTTK y la presencia de sangrado. Otra complicación es la trombocitopenia, por lo cual hay que monitorizar con frecuencia el número de plaquetas. Se sugiere suspender la administración de heparina si las plaquetas disminuyen por debajo de 50.000/mm. En raras ocasiones se presentan reacciones alérgicas.

Hay consenso acerca de prolongar la terapia anticoagulante, por lo menos durante tres meses en pacientes con trombosis venosa profunda, y seis meses en pacientes con embolía pulmonar, excepto en los enfermos cuyo riesgo clínico desaparece y no presentan evidencia de trombosis venosa profunda residual.

El tratamiento a largo plazo se hace con warfarina que se inicia al mismo al mismo tiempo con la heparina en pacientes con trombosis y después del cuarto día en los pacientes con embolía pulmonar. La heparina endovenosa no se debe suspender hasta lograr prolongar el tiempo de protrombina 1.3 a 1.5 veces del control normal. En pacientes con alguna contraindicación para el uso de warfarina se puede utilizar heparina, 10.000 unidades subcutáneas cada 12 horas, la cual se puede iniciar luego de siete días de terapia endovenosa. La eficacia y los efectos secundarios de estos dos regímenes son comparables.

Trombolíticos: los agentes trombolíticos se pueden utilizar en casos de trombosis ileofemoral severa o en embolía pulmonar masiva, aunque no se ha demostrado que este tratamiento sea superior al convencional.

Cirugía: la trombectomía y la embolectomía quirúrgica en pacientes con cuadros agudos, no han mostrado mayor eficacia que la terapia convencional.

El mejor tratamiento, desde todo punto de vista, es la prevención de la trombosis venosa profunda.

PROFILAXIS

La identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda permite actuar preventivamente. Los principales grupos de riesgo, categorizados de mayor a menor son:

Cirugía o trauma abdominal o de miembros inferiores: se debe tener en cuenta que todo procedimiento quirúrgico que requiera más de 30 minutos de anestesia general coloca al paciente en el grupo de riesgo.

Estasis venosa: reposo prolongado, falla ventricular derecha y enfermedad venosa de miembros inferiores.

Embarazo y postparto: especialmente durante el tercer trimestre del embarazo y después de cesárea.

Otros: obesidad, edad mayor de 70 años, uso de estrógenos y cáncer.

Las medidas profilácticas efectivas pueden ser mecánicas o farmacológicas. Usualmente se escoge una de ellas pero puede haber pacientes que necesiten más de una. Las medidas mecánicas, comprenden el uso de aparatos de compresión intermitente de las pantorrillas y/o el muslo. Las medias de compresión graduada, que ejercen una mayor presión en la pantorrilla y que disminuye progresivamente hacia la parte más proximal del muslo, han mostrado ser efectivas. Las vendas elásticas y las medias de compresión no gradual no son efectivas en la prevención de la trombosis venosa profunda.

Las medidas farmacológicas incluyen el uso de heparina, heparinas de bajo peso molecular y warfarina. La heparina se usa en dosis de 5000 unidades subcutáneas cada 8 o 12 horas desde el momento en que se inicia el riesgo hasta cuando el paciente pueda deambular. El riesgo de hemorragia es mínimo, inclusive en pacientes quirúrgicos. Las heparinas de bajo peso molecular han mostrado ser tan efectivas como la heparina y con efectos secundarios muy similares. La warfarina se ha utilizado en pacientes con cirugía de cadera, iniciando con dosis de 1 ó 2 mg, que se incrementan paulatinamente hasta lograr anticoagulación total en el postoperatorio. La aspirina, el dipiridamol y la sulfinpirazona no son drogas efectivas como profilaxis de la trombosis venosa profunda.

En pacientes de muy alto riesgo es aconsejable utilizar una combinación de medidas como compresión neumática intermitente y heparina a bajas dosis.

LECTURAS RECOMENDADAS

Giraldo H López J. Tromboembolismo pulmonar. En: Enfermedades del Tórax. Fidel Camacho, Jaime Páez Editores. Hospital Santa Clara. Santafé de Bogotá, 1992

Goldhaber S2. Pulmonary embolism. En: Conn’s Current Therapy. Edited by Robert E Rakel.

WB Saunders Company. Philadelphia, 1993

Hyers TM. Antithrombotic therapy for venous thromboembolism.

Clin Chest Med 5:479, 1984

Matiz H. Tromboembolismo pulmonar. En: Medicina Interna. Editado por Fernando Chalem, Jorge E. Escandón, Jaime Campos, Roberto Esguerra. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología.

Editorial Presencia Ltda. Santafé de Bogotá, 1992

Moser KM, Auger Wr, Fedullo PF. Chronic major-vessel thromboembolic pulmonary hypertension . Circulation 81:1735, 1990

Moser K. Venous thromboembolism.

Am Rev Respir Dis 141:235, 1990

The PIOPED investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. JAMA 263, 1990

Volver al Índice


Actualizada a 28/02/2014