INSUFICIENCIA CARDIACA

Carlos Sánchez David, MD
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM
 


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Se define como insuficiencia cardiaca (IC) aquel estado fisiopatológico en que una anomalía funcional cardiaca impide que el corazón bombee sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las necesidades del matabolismo tisular.

Clínicamente la insuficiencia cardiaca es un síndrome que se identifica por cardiomegalia, síntomas de congestión pulmonar y disminución de la función ventricular izquierda con flujo sanguíneo insuficiente. Hay hallazgos característicos en el examen físico y en las pruebas de laboratorio.

CLASIFICACION

La insuficiencia cardiaca según su forma de presentación puede ser aguda o crónica.

Fisiopatológicamente se clasifica en:

  1. Insuficiencia derecha, izquierda o global
  2. Insuficiencia de bajo gasto o de alto gasto
  3. Insuficiencia de predominio sistólico o diastólico (anterógrada o retrógrada)

ETIOLOGIA

La insuficiencia cardiaca es un síndrome resultado de múltiples alteraciones cuyas causas incluyen anormalidades (cuadro No.1).

  1. mecánicas
  2. miocárdicas
  3. en el ritmo o en la conducción eléctrica

Siempre se deben investigar los principales factores precipitantes: infección, embolia pulmonar, hipertensión arterial no controlada, arritmias, cardiopatía isquémica, anemia, enfermedad tiroidea, etc.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones suelen dividirse en dos categorías: aquellas debidas a la congestión venosa periférica (IC derecha) y las consecuentes a la congestión vascular pulmonar (IC izquierda).

Cuadro No.1

CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

1.Causas mecánicas

a)Aumento en la presión de carga

1.Central (estenosis aórtica)

2.Periférica (hipertensión arterial sistémica)

b)Incremento en la carga de volumen (insuficiencia valvular)

c)Obstrucción del llenado ventricular

d)Constricción pericárdica

e)Aneurisma ventricular

2.Causas miocárdicas

a)Primarias

1.Cardiomiopatía (dilatada)

2.Trastornos neuromusculares

3.Miocarditis

4.Metabólicas (diabetes)

5.Tóxicas

b)Secundarias

1.Isquemia (cardiopatía coronaria)

2.Enfermedades infiltrativas

3.Padecimientos sistémicos

4.Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

3.Causas de conducción eléctrica

a)Paro ventricular

b)Fibrilación ventricular

c)Taquicardia o bradicardia extrema

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Los síntomas más característicos son la disnea paroxística nocturna, la ortopnea y la tos. Al examen físico se constata la existencia de taquicardia, R3 y/o R4, pulso alternante, estertores inspiratorios de predominio en las bases. Algunas veces se auscultan sibilancias.

Para confirmar su existencia se deben solicitar los siguientes estudios:

     

  1. Radiografía de tórax. Para constatar la existencia de cardiomegalia, vasos sanguíneos prominentes, líneas B de Kerley, (patrón en "alas de mariposa" por edema pulmonar gravitacional) y derrame pleural.

     

     

  2. Gases arteriales

     

     

  3. Cuadro hemático

     

     

  4. Creatinina

     

     

  5. Electrocardiograma

     

     

  6. Ecocardiografía

     

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Los síntomas clásicos son: dolor en hipocondrio derecho y disnea de grado III o IV. Al examen físico se observa plétora yugular, se palpa hepatomegalia, generalmente dolorosa, con o sin ictericia, edema periférico y puede presentarse ascitis.

Laboratorio: Las pruebas de función hepática, que generalmente aparecen alteradas, electrolitos, nitrógeno ureico (con frecuencia elevado), radiografía de tórax que puede mostrar derrame pleural y ecocardiograma.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Si un paciente presenta disnea es posible que exista una insuficiencia cardiaca; sin embargo, deben considerarse los siguientes diagnósticos:

     

  1. Embolia pulmonar

     

     

  2. Derrame pleural de origen no cardiaco

     

     

  3. Neumonía

     

     

  4. Exacerbación del EPOC

     

     

  5. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto

     

Si el enfermo presenta edema que no depende exclusivamente de la insuficiencia cardiaca se debe considerar:

     

  1. Nefropatía

     

     

  2. Hipoproteinemia

     

     

  3. Enfermedad hepática

     

Si el paciente presenta una radiografía de tórax con signos similares a los del edema pulmonar, se debe tener en cuenta:

     

  1. Síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto

     

     

  2. Edema pulmonar de las alturas

     

     

  3. Embolia pulmonar múltiple

     

Cuadro No. 2

Clase III:Limitación importante durante una actividad física leve

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento médico son:

     

  1. Corregir la causa precipitante

     

     

  2. Mejorar la hemodinamia:

     

     

  1. Tratar o prevenir las arritmias cardiacas

     

Después del interrogatorio y el examen físico, por lo general es posible clasificar la causa de la insuficiencia cardiaca en una de las tres categorías especificadas en el cuadro No.1.

En cuanto a la hemodiniamia, este proceso requiere del manejo de la precarga, la postcarga, la frecuencia cardiaca y el inotropismo.

La precarga se modifica con diuréticos: hidroclorotiazida 25 a 50 mg/día por vía oral o furosemida 20 a 40 mg/día por vía intravenosa. Nitroglicerina o morfina 2 a 4 mg intravenosa.

La postcarga se reduce con dilatadores arteriales, como la hidralazina 10 - 50 mg vía oral, el nitroprusiato de sodio 0.5 -10 mg/kg/min.; el captopril 12.5 - 50 mg cada 8 horas vía oral o el enalapril 2.5 - 20 mg cada 12 horas vía oral.

La contractilidad mejora con agentes digitálicos. Además, los digitálicos poseen efecto vagotónico y efectos directos sobre las propiedades electrofisiológicas de las membranas cardiacas. La digoxina es el fármaco de elección y se administra inicialmente en forma oral o intravenosa a lo largo de 12-24 horas hasta completar una dosis de 0.75-1.25 mg. (dosis de impregnación). El mantenimiento se consigue con 0.25 mg por vía oral/día.

Las arritmias supraventriculares frecuentes en la insuficiencia cardiaca pueden producir alteraciones hemodinámicas. Los digitálicos sirven para controlar su aparición y con una dosis adecuada es posible controlar la respuesta ventricular o la fibrilación auricular. En arritmias más graves, como el aleteo auricular, es útil agregar sulfato de quinidina 300 mg vía oral cada 6 horas o procainamida, 250 mg vía oral cada 4 horas.

Como consideración final en pacientes con insuficiencia cardiaca grave es conveniente administrar anticoagulación con heparina o enoxaparina sódica para profilaxis de la enfermedad tromboembólica.

MANEJO DE LA IC SEGUN EL ESTADO FUNCIONAL (Cuadro No.2)

No es necesario iniciar tratamiento específico hasta cuando no aparezcan síntomas y signos claros.

Clase III

     

  1. Reposo.

     

     

  2. Restricción de sodio en la dieta.

     

     

  3. Diuréticos de asa (furosemida). Considerar el uso de medicamentos "ahorradores" de potasio (Espirinolactona),

     

     

  4. Digoxina.

     

     

  5. Vasodilatadores: inhibidores de la ECA, nitratos.

     

Clase IV

Complicaciones: Cuando no hay respuesta al tratamiento combinado ni a las dosis máximas toleradas, se conceptúa la existencia de una insuficiencia cardiaca refractaria.

LECTURAS RECOMENDADAS

Bigger JT. Why patients with congestive heart failure die.

Circulation 75 (suppl, IV):28, 1987

Braunwald E. Heart Disease. En: Textbook of Cardiovascular Medicine.

WB Saunders Co. Philadelphia, 1990

Matiz H. Insuficiencia cardiaca congestiva En: Diagnóstico y Tratamiento Integral en Medicina. Editado H Matiz.

Colección Educación Médica Vol. 5. Fundación Escuela Colombiana de Medicina

Santafé de Bogotá, 1991

Matiz H. Insuficiencia cardiaca. En: Medicina Interna. Editado por Fernando Chalem, Jorge Escandón, Jaime Campos, Roberto Esguerra. Fundación Instituto de Reumatología.

Editorial Presencia. Santafé de Bogotá, 1992

Osterziel KJ, Dietz R, Harder K, Kubler W. Comparison of captopril with enalapril in the treatment of heart failure: influence on hemodynamics and measures of renal function

Cardiovasc Drugs Ther 6:173, 1992

Parmley WW. Medical treatment of congestive heart failure: Where are we now? Circulation 75 (Suppl. IV):28, 1987

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Actualizada a 28/02/2014