SHOCK CARDIOGENICO

Enrique Montoya, MD
Internista Cardiólogo. Clínica Shaio
 


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Tomado y revisado de: Urgencia cardiovascular. Servicio de Urgencias Clínica Shaio Escuela Colombiana de Medicina. Colección Educación Médica Vol. 12

La incidencia del shock cardiogénico (SHC) ha venido en descenso en los últimos 20 años. Para la década de los setenta, el 20% de los infartos agudos del miocardio (IAM) transmurales precedían al SHC; actualmente solo el 5% de este tipo de infartos evoluciona hacia SHC. De igual manera, la mortalidad hospitalaria ha descendido de 90% a 50% en el mismo período.

Este comportamiento es explicable por la introducción de métodos de reperfusión miocárdica en fase temprana, invasivos y no invasivos, como la angioplastia primaria, revascularización miocárdica, balón de contrapulsación aórtica, trombolíticos y otros fármacos que disminuyen el tamaño del IAM.

SHOCK CARDIOGENICO

Se define así a un síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular aguda y severa, y presión arterial sistólica menor a 90 mm Hg, que ocurre como resultado de una falla en la capacidad de bombeo del corazón.

PATOGENESIS DEL SHOCK CARDIOGENICO

Disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo. Es el factor más común en la patogénesis del SCH por IAM, generalmente de localización anterior, transmural y extensa (35% - 40% de compromiso de la masa miocárdica). Sin embargo, infartos más pequeños pueden producir SHC cuando se sobreagrega a un miocardio con función sistólica previamente disminuida.

Disfunción sistólica severa del ventrículo derecho. El 30% - 50% de los IAM inferiores tienen extensión al ventrículo derecho, pero sólo el 5% provocan SHC. La temprana detección clínica y electrocardiográfica de un infarto en esta localización anatómica, puede mejorar el pronóstico.

LESIONES MECANICAS SECUNDARIAS A IAM

     

  1. Ruptura de la pared libre ventricular izquierda: ocurre generalmente en la primera semana del infarto, terminando como evento catastrófico en taponamiento y disociación electromecánica.

     

     

  2. Ruptura del músculo papilar: se presenta en los IAMQ y no Q, dentro de la primera semana del infarto, con compromiso en el 80% de los casos en el músculo papilar posteromedial y caracterizándose por un soplo pansistólico en foco mitral.

     

     

  3. Ruptura del septum interventricular: usualmente aparece en la primera semana del infarto, manifestándose con un soplo pansistólico, con características similares a las de una comunicación interventricular.

     

DIAGNOSTICO CLINICO

SINTOMAS

     

  1. Los correspondientes al dolor de un IAM (ver guía sobre Infarto Agudo del Miocardio)

     

     

  2. Disnea de severidad variable

     

     

  3. Astenia, malestar general.

     

SIGNOS

     

  1. Compromiso del estado general

     

     

  2. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis

     

     

  3. Ingurgitación yugular en IAM ventricular derecho principalmente

     

     

  4. Vasoconstricción con pobre llenado capilar

     

     

  5. Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg

     

     

  6. Pulsos periféricos disminuidos en amplitud

     

     

  7. Taquicardia y galope por S3

     

     

  8. Soplo pansistólico en ruptura de músculo papilar o del septum interventricular

     

     

  9. Polipnea

     

     

  10. Estertores en cantidad variable. No en IAM ventricular derecho

     

     

  11. Signos de taponamiento y disociación electromecánica en ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo.

     

DIAGNOSTICO PARACLINICO

Electrocardiograma. Muestra el trazado de un IAM (Ver guía correspondiente); 20% de los SHC por IAM con extensión al ventrículo derecho tienen un bloqueo auriculoventricular completo.

Radiografía simple del tórax. Puede ser normal tanto en la disfunción ventricular izquierda como en la derecha. Usualmente hay signos de hipertensión venocapilar. La presencia de cardiomegalia generalmente se debe a patología previa.

Gases arteriales. Hipoxemia variable de acuerdo a la gravedad del shock. Normo, hipo o hipercapnia dependiendo del compromiso pulmonar. Acidosis metabólica predominante.

Acido láctico. Comúnmente elevado. Niveles superiores a 4 milimoles se relacionan con mal pronóstico.

Ecocardiografía. Valora el grado de disfunción ventricular sistólica izquierda y derecha. Detecta la causa del shock: infarto ventricular izquierdo o derecho, ruptura del músculo papilar, del septum o de la pared libre del ventrículo izquierdo.

Presión venosa central. De gran utilidad en urgencias como ayuda diagnóstica, evolución y tratamiento.

Laboratorios. Solicitar CK-total, CK-MB, sodio, potasio, magnesio y pruebas de coagulación. Adicionalmente glicemia, creatinina sérica y líquidos.

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

Oxígeno por máscara con FI02 de 50% o según gases arteriales.

Catéter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo DRUM

Sonda vesical

Monitoría de la presión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, oximetría de pulso, presión venosa central y diuresis.

MEDIDAS ESPECIFICAS

Dopamina

Dobutamina

Balón de contrapulsación aórtico

Intubación orotraqueal

Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz)

Reperfusión miocárdica aguda

     

  1. Angioplastia primaria

     

     

  2. Trombolisis y angioplastia primaria

     

     

  3. Revascularización miocárdica urgente

     

     

  4. Tratamiento farmacológico exclusivamente

     

En ausencia de un servicio de hemodinamia, se realizan trombosis periférica según los criterios enumerados en la guía de Infarto Agudo del Miocardio.

Cirugía de urgencias

     

  1. En angioplastia primaria fallida

     

     

  2. En shock asociado con ruptura de músculo papilar, septum o pared libre

     

Todas estas indicaciones requieren balón de contrapulsación aórtico previo en la cirugía.

LECTURAS RECOMENDADAS

Castraño VO y cols. Trombolisis venosa con estreptokinasa en el infarto miocárdico agudo. Indice de reperfusión por parámetros clínicos.

Act Med Colomb 17 (suplemento):281, 1992

Estrada G, Suárez A, Calderón LI. Trombolisis en el infarto agudo del miocardio.

Rev Colomb Cardiol 2:83, 1986

Gersh BJ, Dphil ChB. Acute myocardial infarction.

Elsevier Science Publishing Co. New York, 1991

Schreiber TL, Miller Dh, Zola B. Management of myocardial infarction shock: Current status.

Am Heart J, 2:435, 1989

Velasco JM. Shock cardiogénico. Carta médico quirúrgica de la Shaio 1:4, 1990

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Actualizada a 28/02/2014