HIPOKALEMIA

Carlos Sánchez David, MD
José Félix Patiño, MD, FACS (Hon)
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM


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El potasio es el segundo catión más abundante en el organismo. El hombre adulto de 70 kg posee unos 3.500 mEq de potasio, o sea 50 mEq/kg; en la mujer esta cantidad es de 40 mEq/kg. Es el principal catión intracelular y tiene un papel crítico en el metabolismo de la célula.

Su concentración sérica normal oscila entre 3.5 y 5.0 mEq/l. Esta concentración puede verse seriamente incrementada cuando cantidades aun muy pequeñas de potasio egresan del interior de la célula, especialmente si existe alguna anormalidad en la función excretoria del riñón.

Igualmente, el transporte de potasio del LEC hacia el interior de la célula, resulta en hipokalemia. Las hiperkalemias y las hipokalemias se observan con mínimas transferencias a través de la membrana, en razón de que apenas un 2% del potasio corporal se encuentra en el líquido extracelular.

La dieta occidental normal contiene entre 50 y 100 mEq de potasio, o sea que la ingesta es del orden de 0.7-1.3 mEq/kg/día (carnes, frutas, verduras) cuando se administra una carga oral o IV de potasio, aproximadamente la mitad es excretada por el riñón en 6-8 horas. Aun con una reducción absoluta de la ingesta de potasio, el riñón efectúa una excreción obligatoria de de 5-15 mEq/día. O sea que a diferencia de lo que ocurre con el sodio (que puede disminuirse a niveles menores de mEq/día), la conservación de potasio no es totalmente eficiente. Además también hay una pérdida obligatoria de potasio en el tracto gastrointestinal y la piel (que no es menor de 10 mEq/día). Esto quiere decir que la ingesta mínima diaria de potasio en el adulto normal es de 10-25 mEq.

Se entiende por hipokalemia la disminución de la concentración sérica del potasio a cifras menores de 3.5 mEq/litro. Suele ser causada por disminución del aporte, redistribución transcelular o pérdidas excesivas.

ETIOPATOGENIA

El potasio es el principal electrolito intracelular puesto que mas del 98% del elemento corporal se almacena dentro de las células. Las causas de la hipokalemia se clasifican en cuatro grandes grupos:

     

  1. reducción de la ingesta

     

     

  2. pérdidas gastrointestinales

     

     

  3. pérdidas renales

     

     

  4. anomalías de la distribución intra/extracelular

     

Reducción de la ingesta. No es frecuenta que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales, como la carne, los vegetales y las frutas. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio, aparece al cabo de varias semanas, una hipokalemia leve y poco sintomática, a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición, que son más ostensibles.

Pérdidas gastrointestinales. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia, especialmente aquel que tenga vómito, diarrea, aspiración por sonda o fístula gastrointestinal.

Pérdidas renales. La causa más frecuente de las hipokalemias severas es la pérdida renal. Los diversos mecanismos se enumeran en el cuadro No.1.

Cuadro No. 1

Mecanismos de hipokalemia por vía urinaria

  1. Causada por fármacos
    1. Saluréticos potentes
    2. Diuréticos osmóticos
    3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica
    4. Carbenicilina
  2. Actividad mineralcorticoide
    1. Síndrome de Cushing
    2. Síndrome de Bartter
    3. Esteroides por vía exógena
  3. Trastornos ácido-básicos
    1. a.Sobrecarga alcalina
    2. b.Acidosis tubular renal

Anomalías de la distribución. Normalmente el 2% del potasio es extracelular. Ocasionalmente el potasio se desplaza hacia el interior de la célula, por lo cual el suero se torna hipokalémico. En la alcalosis, por ejemplo, el potasio de los depósitos extracelulares se transporta al interior de la célula a cambio de hidrogeniones (el potasio disminuye de 0.4 mEq/litro por cada 0.1 de aumento de pH). Otro factor importante es la insulina, puesto que ésta facilita el transporte intracelular del potasio. De allí que se debe tener cuidado de no causar una hipokalemia durante el tratamiento insulínico, especialmente durante el manejo de la cetoacidosis diabética.

En la fase inicial del tratamiento de las anemias megaloblásticas con vitamina B12 se transportan grandes cantidades de potasio al interior de los eritrocitos y las plaquetas provocando una hipokalemia.

DIAGNOSTICO

CUADRO CLINICO

El cuadro clínico depende del grado de hipokalemia y la velocidad de la pérdida. Las pérdidas superiores al 10% del potasio son sintomáticas con manifestaciones clínicas que incluyen:

     

  1. Musculoesqueléticas: debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias, hiporreflexia y ocasionalmente mialgias. Si el potasio desciende por debajo de los 2.5 mEq/litro se produce deterioro bioquímico con elevación de las enzimas musculares y cuando desciende de 2.0 mEq/litro se puede presentar rabdomiolisis y mioglobinuria. La debilidad muscular suele ser ascendente y proximal y puede variar desde una debilidad discreta hasta parálisis total y paro respiratorio.

     

     

  2. Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias cardíacas (especialmente en asociación con cardiopatía isquémica y tratamiento con digital) y cambios electrocardiográficos que incluyen ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda P.

     

     

  3. Metabólicas y renales: alcalosis metabólica, disminución en la capacidad para concentrar la orina con poliuria, disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular

     

     

  4. Gastrointestinales: estreñimiento, íleo

     

Es importante aclarar durante el interrogatorio el posible abuso de diuréticos, la práctica de vómitos autoinducidos y el abuso de laxantes.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

El examen indispensable es la medición de los niveles séricos de potasio concomitantemente con la toma del registro electrocardiográfico. Es útil para descartar o confirmar la existencia de una alcalosis, los gases arteriales, los niveles de glucosa en sangre y las pruebas de función renal (creatinina y nitrógeno uréico). La gasimetría arterial permite identificar una alcalosis metabólica, con la cual frecuentemente se asocia la hipokalemia.

TRATAMIENTO

El tratamiento, que se orienta a corregir la causa de la hipokalemia, depende del origen y la gravedad de las manifestaciones.

En algunas ocasiones, la hipokalemia se asocia a un descenso de los niveles de magnesio, especialmente si existen antecedentes del uso de diuréticos. Por lo tanto es aconsejable añadir magnesio al potasio (sulfato de magnesio, 2-5 ml cada 6 horas).

CALCULO DEL DEFICIT DE POTASIO

Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plamático:

 

Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%

Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%

Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%

 

El contenido total de potasio se calcula contabilizando 60 mEq/k. Ejemplo:

Paciente de 70 kilos = 3.500 mEq
K sérico 2.5 mEq/l . Déficit 3.500 x 15% = 525 mEq

Para la corrección se usa Soletrol K (cloruro de potasio), cuya presentación es la ampolla con una concentración de 2 mEq/ml

LECTURAS RECOMENDADAS

Cogan MG. Fluid & Electrolytes. Physiology and Pathophysiology. Prentice Hall International Inc. Appleton & Lange. East Norwalk, 1991

Mora JM, Delgado VA, D’achiardi R. Trastornos del potasio. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Capítulo Central.

Ediciones Act Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1994

Silva E, López C, Ramírez J. Trastornos del potasio. en: Compendio de Terapéutica. Segunda edición. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Capitulo Central.

Ediciones Act Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1992

Valencia A, De la Cruz J. Síndrome de Bartter. Actualizaciones Pediátricas.

Fundación Santafé de Bogotá 2:129, 1992

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Actualizada a 28/02/2014