HIPERCALCEMIA

Carlos Sánchez David, MD - FEPAFEM
José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS, (Hon) - FEPAFEM


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El nivel del calcio depende de varios factores. La hormona paratiroidea (HPT), secretada por la glándula paratiroidea, mantiene constantes los niveles de calcio estimulando la actividad osteoclástica y movilizando los depósitos de calcio de los huesos. El efecto renal está mediado por la conversión del adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofostato (AMP) o segundo mensajero, que facilita la eliminación tubular de fosfato y la reabsorción de calcio y cloruro. La hormona paratiroidea determina igualmente el transporte del calcio a través de la mucosa duodenal. La hormona, a su vez, está controlada por un mecanismo de inhibición por retroalimentación dependiente del nivel de calcio: la hipercalcemia suprime la secreción de hormona paratiroidea.

Se define la hipercalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es superior a 10.5 mg/100 ml. Pero la hipercalcemia sintomática puede ser también resultado de un aumento de la fracción del calcio ionizado. La acidosis incrementa la porción ionizada del calcio. Las situaciones de falsa hipercalcemia pueden ser debidas a errores de laboratorio o a la colección prolongada de un torniquete antes de la extracción de la muestra de sangre.

ETIOLOGIA

En la práctica clínica el carcinoma metastásico es la causa más frecuente de hipercalcemia. Son varios los mecanismos por los cuales puede producir un incremento cálcico: por distribución ósea al liberar calcio al suero o produciendo péptidos similares a la hormona paratiroidea (ovario, riñón, pulmón) que también promueven la liberación de calcio; en otros casos el mecanismo se desconoce pero se cree que la prostaglandina E2 puede estar involucrada de alguna manera.

El hiperparatiroidismo es otra causa importante de hipercalcemia; es la más frecuente en los hospitales de referencia. La patogenia en el 80% de los casos es un adenoma paratiroideo. Como la hormona paratiroidea aumenta la reabsorción tubular de cloruro y fomenta la secreción de fósforo, en la gran mayoría de los casos se detecta un cociente elevado de cloruro/fósforo superior a 33:1. El nivel sérico de cloruro es casi siempre superior a 102 mEq/l. El hiperparatiroidismo va acompañado de reabsorción de hueso (osteitis fibrosa quística).

Otras causas de hipercalcemia son la insuficiencia suprarrenal, la sarcoidosis, la hipofosfatasia y la enfermedad ósea de Paget.

 

Causas de hipercalcemia


  1. Aumento en la ingestión o absorción
    1. Síndrome de leche y alcalinos
    2. Exceso de vitamina D o A
  2. Trastornos endocrinos
    1. Hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia, carcinoma)
    2. Hiperparatiroidismo secundario (insuficiencia renal)
    3. Acromegalia
    4. Insuficiencia suprarrenal
  3. Enfermedad neoplásica
    1. Tumores productores de peptidos similares a PTH (ovario, riñón y pulmón)
    2. Metástasis osea
    3. Enfermedad linfoproliferactiva
    4. Secreción de prostaglandina
  4. Diversas
    1. Inducida por diuréticos del tipo tiacida
    2. Sarcoidosis
    3. Enfermedad ósea de Paget
    4. Hipofosfatasa
    5. Inmovilización
    6. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
    7. Complicaciones del trasplante renal
    8. Yatrógena

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la elevación del nivel sérico del calcio total por encima de 10.5 mg/dl y del calcio ionizado por encima de 5.5 mg/dl.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La hipercalcemia especialmente cuando se asocia con hiperparatiroidismo, exhibe manifestaciones psiquiátricas importantes desde depresión hasta franca psicosis y coma. El EEG puede mostrar alteraciones, aún en pacientes con sintomatología leve; la hipertensión arterial es una manifestación común, especialmente en el hiperparatiroidismo.

Los principales hallazgos clínicos son: letargo, fatiga, cefalea, sed, náusea y vómito. Si existe una hipercalcemia grave se presenta deshidratación por disminución de la capacidad de concentración medular renal, nefrolitiasis, hipertensión, arritmias, úlcera péptica y pancreatitis. Los casos severos exhiben calcificaciones de los tejidos blandos y aun osteitis fibrosa quística, con dolor y deformaciones óseas y fracturas frecuentes. En el electrocardiograma se observa acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST. La hipercalcemia predispone a arritmias y a intoxicación digitálica

El hiperparatiroidismo y las neoplasias constituyen el 90% de las hipercalcemias en pacientes hospitalizados. Niveles séricos mayores de 15 mg/100 ml sugieren el diagnóstico de carcinoma paratiródeo. Una característica de la hipercalcemia secundaria a una neoplasia, es la rapidez del curso de la enfermedad: los signos y los síntomas relacionados con el tumor son evidentes en los primeros meses de aparición de la hipercalcemia.

TRATAMIENTO

Aunque la intensidad del tratamiento depende de la sintomatología, en general toda hipocalcemia de por sí es indicación para tratamiento. En efecto, aun los casos leves de hiperparatiroidismo pueden acompañarse de manifestaciones psiquiátricas. En los pacientes con poca o casi inexistente sintomatología, se repite la determinación del calcio sérico y si los valores están elevados se realiza una evaluación diagnóstica completa.

El tratamiento se orienta al control de la causa de la hipercalcemia: descontinuar los álcalis y lácteos en el síndrome alcali-lácteo, manejo específico de las granulomatosis, corrección de las alteraciones endocrinas no paratiróideas y tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo.

Las personas con sintomatología moderada responden al tratamiento calciurético con solución salina con furosemida (Cuadro No.1).

Cuadro No.1
 

TRATAMIENTO CALCIURICO

 

 

ETAPA

ACCION

RAZONAMINETO

 

I

Repleción de volumen con solución salina normal (200 a 250 ml/h) La hipercalcemia ocasiona pérdida renal de sodio y deshidratación.
 

II

Expansión del volumen con solución salina normal Al aumentar la depuración renal de sodio se incrementa la depuración de calcio
 

III

Se administra furosemida (20 a 40 mg IV) Se incrementa la depuracion de sodio.

El fundamento del manejo de la hipercalcemia es la expansión del líquido extracelular con soluciones salinas en volúmenes del orden de 5-10 l/día, con lo cual se incrementa la excreción renal de calcio.

El uso de soluciones salinas se hace vigilando la aparición de datos de congestión pulmonar y falla cardíaca, especialmente en ancianos y en quienes tengan antecedente de cardiopatía. En los pacientes con insuficiencia renal se evita el tratamiento calciurético por el riesgo de hipervolemia; en este caso se sugiere el uso de dialisis.

La furosemida es el agente más eficaz para bloquear la reasorción tubular de calcio, lo cual representa un efecto calciúrico adicional a la expansión del volumen circulatorio. Se debe tener precaución para no causar hipovolemia y tampoco pérdidas excesivas de sodio, potasio y magnesio. La dosis usual de furosemida es del orden de 20-40 mg I.V. cada 2-3 horas.

Cuando la hipercalcemia no responde a las soluciones salinas y a la furosemida, se puede utilizar calcitonina de salmón en una dosis de 50 unidades internacionales por vía IM cada 12 horas. En pacientes con tumores que incrementan las prostaglandinas (E2) e inciden en la presencia de hipercalcemia, la indometacina en dosis de 25 a 50 mg por vía oral, tres veces al día, suele ser eficaz para corregirla. La indometacina es útil en los casos crónicos, pero tiene poca utilidad en el servicio de urgencias.

La mitramicina, disminuye la concentración sérica de calcio en 8 a 12 horas durando su efecto durante varios días. Es especialmente útil en el tratamiento de la hipercalcemia relacionada con cáncer. La dosis es 25 mg/kg en 50 m de D5AD I.V. en un período de 3 horas, repitiendo la dosis cada 3-7 días, antes de que aparezcan síntomas de toxicidad renal y hepática y trombocitopenia.

La absorción intestinal de calcio se disminuye con ayuda de corticosteroides. La hidrocortisona en dosis de 3 a 4 mg/kg/día por vía oral o IV produce una disminución en la concentración sérica de calcio en 24-48 horas.

Los pacientes con concentraciones séricas de calcio superiores de 12 mg/100 ml se hospitalizan. Aquellos con concentraciones menores se dejaran en observación en urgencias durante 6 horas y se darán de alta con la recomendación de acudir a un internista o endocrinólogo en el lapso de una semana.

Los pacientes con hipercalcemia crónica son sometidos a dieta de bajo contenido de calcio, evitando productos lácteos y aquellos alimentos ricos en calcio.

LECTURAS RECOMENDADAS

  1. Humphreys MH. Urgencias por trastornos en los líquidos, electrolitos y equilibrio acidobásico. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders. Editorial El Manual Moderno. México DF, 1991
  2. Mundy GR, Ibbolson KJ et al. The hypercalcemia of cancer: clinical implications and pathogenic mechanism. N Engl J Med 310:1718, 1984
  3. Niño AJ. Hipercalcemia. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Capítulo Central. Ediciones Acta Médica Colombiana Santafé de Bogotá, 1994
  4. Portocarrero J. Manejo de la crisis hipercalcémica. Acta Med Colomb 14:265, 1989

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Actualizada a 28/02/2014