INSUFICIENCIA RENAL AGUDA - IRA

Carlos Sánchez David, MD
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM


Comprar DVD del Tratado de Enfermería en Cuidados Críticos Pediátricos y Neonatales


La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico caracterizado por la alteración súbita del funcionamiento del riñón con una brusca reducción de la velocidad del filtrado glomerular. Las más significativas son la azohemia y la oliguria de progreso rápido que aparecen en personas cuyo estado previo de salud era normal o como complicación grave de ciertas afecciones crónicas de este órgano.

La insuficiencia renal aguda no oligúrica es la reducción menos intensa de la función renal, con una filtración glomerular de unos 5-10 ml/min y volúmenes de orina superiores a los 500 ml/24 horas.

CLASIFICACION

La insuficiencia renal aguda se clasifica como pre-renal, renal o post renal, pero en general se prefiere calificarla como aguda sólo en aquellos casos en que evoluciona con enfermedad parenquimatosa y cambiar los términos de insuficiencia pre-renal o post -renal por el de retención nitrogenada de origen pre-renal o post-renal, ya que en ambas situaciones sólo se encuentran alteraciones funcionales sin lesión parenquimatosa y, por lo tanto, son rápidamente reversibles si se corrigen las causas que las desencadenan (Tabla No.1).

DIAGNOSTICO

Su certeza se fundamenta en:

a) Anamnesis cuidadosa y exploración física

b) Análisis de laboratorio

c) Otras pruebas funcionales

Entre los análisis de laboratorio, los más importantes son el uroanálisis, los electrolitos en sangre y orina, la creatinina sérica y el nitrógeno uréico sanguíneo (comúnmente denominado BUN, blood urea nitrogen).

La presencia de hematíes en la orina indica la existencia de glomerulonefritis; la detección de cilindros glomerulares de color castaño y de células epitaliales orienta el diagnostico hacia una necrosis tubular; un sedimento probre en elementos debe hacer pensar en la posibilidad de una obstrucción.

Tabla No.1

 

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

  1. Pre-renales
    1. Contracción del volumen del líquido extracelular (hipovolemia, deshidratación)
    2. Insuficiencia cardíaca congestiva
    3. Hipotensión
  2. Renales
    1. Necrosis tubular aguda
      1. Post-operatoria
      2. Nefrotoxicidad (antibióticos, metales pesados)
      3. Eclampsia, sepsis
    2. Varias
      1. Glomerulonefritis aguda
      2. Hipertensión maligna
      3. Vasculitis
      4. Nefropatía por ácido úrico
      5. Síndrome urémico
  3. Post-renales
    1. Obstrucción de los uréteres (cálculos, coágulos, compresión extrínseca)
    2. Obstrucción vesical (hipertrofia prostática, carcinoma)

 

Una concentración urinaria de sodio baja y una relación elevada de la relación creatinina orina/plasma indican compromiso pre-renal. Por el contrario, en los cuadros de necrosis tubular aguda e insuficiencia renal crónica se observa una relación de creatinina orina/plasma baja y una elevada concentración de sodio en orina (Nao). No obstante, el cálculo de la excreción fraccional de sodio (FENa) constituye el método más seguro y fiable para diferenciar la insuficiencia pre-renal de la intrarenal (Tabla No.2).

TRATAMIENTO

RETENCION NITROGENADA DE ORIGEN PRE-RENAL

No se debe a enfermedad renal parenquimatosa y siempre es secundaria a un proceso isquémico renal asociado con hipovolemia y bajo gasto cardíaco.

Tabla No. 2

 

ANALISIS DE LABORATORIO EN LA IRA

Diagnostico

Creatinina O/P

Nao

FeNa%

Pre-renal

Renal

>40

<20

<20

>40

<1

>1

O/P=relacion orina plasma

Nao=Concentracion de sodio en orina (mEqui/l)

FeNa= excreción fraccionada de sodio

FeNa= Na urinario x creatinina serica / Na serico x creatinina urinaria x 100

Si hay hipovolemia por hemorragia aguda, la pérdida se corrige con transfusiones sanguíneas; si es debida a deshidratación de otro origen, se repone el volumen vascular con solución salina normal, lactato de Ringer o soluciones coloidales. Si después de haber corregido la hipovolemia no se obtienen volúmenes urinarios adecuados (más de 30 ml/hora) se administra furosemida en dosis inicial de 20 mg IV.

Cuando la retención nitrogenada se asocia con bajo gasto cardíaco el manejo se dirige hacia la corrección de la causa que puede ser insuficiencia cardíaca congestiva, shock cardiogénico, arritmia severa o taponamiento cardíaco. Algunos fenomenos vasculares como el aneurisma abdominal, la trombosis de arteria o vena renales también ameritan tratamiento dirigido a corregir la causa.

Si se sospecha isquemia renal por vasoconstricción esplácnica, como acontece en el síndrome hepato-renal, se asocia al manejo la dopamina en dosis dopaminérgicas no superiores a 8 microgramos/kg/min.

RETENCION NITROGENADA DE ORIGEN POST-RENAL

Su origen se encuentra en la obtrucción, a cualquier nivel, del aparato urinario. Su detección debe ser precoz, ya que pasadas 36 horas existen grandes posibilidades de evolucionar hacia IRA. La obstrucción se debe sospechar cuando hay anuria o cuando los volúmenes urinarios varían intermitentemente y sin relación con los líquidos administrados. El manejo se dirige a eliminar la obstrucción .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

El objetivo del tratamiento es corregir la causa y las manifestaciones inherentes a las alteraciones homeostáticas secundarias a la falla renal.

Manejo nutricional. Se da un alto aporte de calorías para evitar el catabolismo protéico (100 - 150 g de carbohidratos al día); las proteínas se restringen a 0.5 g/kg/día y los lípidos se administran de tal manera que aporten 25 a 40 kcal/día. Esto se logra por vía oral, parenteral o por sondas enterales.

Manejo de electrolitos. Si existe hiperkalemia se aplican 300 ml de dextrosa al 10% en A.D. con 5 unidades de insulina cristalina en un lapso de 30 minutos.

Manejo hídrico. Se instaura un estricto control de líquidos administrados durante las 24 horas siguiendo el esquema:

Manejo anti-infeccioso. La infección es la causa principal de muerte en los enfermo con IRA. Se sospecha cuando se detecta hipotensión, existe leucocitosis persistente e hipercatabolismo.Su manejo debe ser precoz y enérgico basado en el uso racional y conveniente de los antibióticos.

Manejo con hemodiálisis. Está indicado bajo las siguientes premisas:

  1. La creatinina sérica es superior a 10 mg/dl
  2. La hiperkalemia no cede al manejo médico
  3. La anuria persiste después de 24 horas
  4. Sepsis
  5. Acidosis metabólica severa

LECTURAS RECOMENDADAS

Bremmer BM, Lazarus JM. Acute renal failure.

WB Saunders. Philadelphia, 1983

Donohoe JF. Acute renal failure. En: Conn's Current Therapy.

WB Saunders. Philadelphia, 1993

Mejía JL. Insuficiencia renal aguda. En: Manual de Terapéutica Médica. Interamericana. Mc Graw Hill. México DF, 1994

Rose BD. Manual of Clinical Problems in Nephrology. Little, Brown and Co. Boston, 1988

Vargas E, D’Achiardi R. Insuficiencia Renal Aguda. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Jaime Alvarado, Jaime Casasbuenas, Editores.

Acta Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1994

Volver al Índice


Actualizada a 28/02/2014