ACCIDENTE OFIDICO

Trinidad Plata, MD
Departamento de Medicina Interna. Hospital San Juan de Dios
 


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Versión revisada del capítulo correspondiente en: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Ediciones Acta Médica Colombiana.

DEFINICION DEL PROBLEMA

Las serpientes han sido responsables por cientos de años de millares de muertos en el mundo, la consecuencia directa de la toxicidad del veneno por ellas inoculado. Se calcula que en el mundo ocurren aproximadamente 25.000 muertes al año por esta causa; de éstas, 4.000 ocurren en Sur América. Colombia es el habitat de cerca de 230 especies de ofidios de los cuales aproximadamente 15% son venenosas y producen alrededor de 100 accidentes anuales, con una mortalidad de 2-5%.

Aunque no representa por su magnitud un problema de salud pública, incide de alguna manera en la prestación de servicios de salud y en el desempeño laboral en áreas rurales, especialmente durante la estación de lluvias, cuando la incidencia de accidentes ofídicos aumenta en forma notable.

FISIOPATOLOGIA

En Colombia, cerca del 90% de las mordeduras son producidas por serpientes del género Bothrops (Tabla No.1), especialmente la especie B atrox (mapaná, cuatro narices, jergón), seguida por la mordedura de Lachesis muta muta (verrugosa, surucucú), Micrurus (corales) y Crotalus durissus terrifficus (cascabel). Alrededor de 7% de las mordeduras de serpiente son producidas por las especies no venenosas de la familia Colubridae, conocidas por el vulgo como cazadoras.

Las diferentes especies del género Bothrops se encuentran dispersas en todo el territorio colombiano, desde el nivel del mar hasta los 2.500 m de altitud. A pesar de tener sustanciales diferencias fenotípicas entre ellas, pueden identificarse por la posición curva hacia atrás de los colmillos inoculadores cuando la serpiente se encuentra en reposo, la presencia de una pequeña cavidad situada a cada lado de la cabeza entre los ojos y las aperturas nasales, llamada fosita loreal o lagrimal, que les sirve como receptor térmico, así como por la forma característica de la cabeza a manera de candado con nueve escamas en la parte dorsal.

El cuadro clínico de la intoxicación por veneno de serpiente es reflejo de la acción de éste sobre diferentes sitemas proteicos y no proteicos que comandan funciones tan importantes como la cascada de la coagulación y la transmisión neuromuscular.

Los venenos de serpiente han sido divididos en tres grandes grupos: proteolíticos y coagulantes (Bothrops y Lachesis), hemolíticos y neurotóxicos (Crotalus dirusus terrifficus), neurotóxicos (Micruridae, Hidrophilidae).

La actividad coagulante del veneno de Bothrops y Lachesis promueve la formación de fibrina a partir de fibrinógeno, por medio de la proteina coagulante batroxobina; simultáneamente, otra proteina, la trombocitina, activa las plaquetas y el factor XII, mientras que los factores moleculares V y VI, presentes en el veneno, activan directamente el factor X. La acción conjunta de estas proteínas desencadena un estado de hipercoagulabilidad. En la medida en que se transforma mas fibrinógeno en fibrina, ésta se vuelve mas lábil y suceptible de lísis por el sistema fibrinolótico natural, a la vez que se consume el fibrinógeno en grandes cantidades, lo que finalmente se manifiesta como incapacidad de la sangre para coagular; finalizando en una coagulación intravascular diseminada.

Tabla No. 1

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE LOS OFIDIOS

  • Clase: reptiles Orden:escamados
  • Suborden:ofidios
  • Superfamilias
  • Booidea
  • Colubroidea
  • Familias:
    • Colubridae
    • Atractaspididae
    • Hidrophilidae
      • Subfamilia: Pelamis platurus
    • Elapidae
      • Subfamilia: micrurinae
      • Género: micrurus
    • Viperidae
      • Subfamilias
      • Viperinae
      • Crotalinae
        • Géneros
        • Bothrops
        • Crotalus
        • Lachesis

Al efecto procoagulante, se une la acción proteolítica, dada básicamente por una sustancia, la hemorragina, un polipéptido no enzimático que causa separación de las uniones intercelulares. A este fenómeno proteolítico del tipo hialuronidasa, se le adjudican las manifestaciones locales que se presentan después de la mordedura por una de estas serpientes; la producción de sustancias vasoactivas como histamina, serotonina y bradikinina, causa lesión capilar que junto con las alteraciones del sistema de coagulación ya mencionadas producen petequias, hemorragias viscerales, hematuria y hematemesis.

Los venenos con efecto hemolítico ejercen su acción mediante la conversión de lecitina en isolecitina alterando los fosfolípidos de la membrana del eritrocito; la hemólisis intensa producida por el veneno de Crótalus induce hemoglobinuria y metahemoglobinuria que puede llevar a la necrosis tubular aguda.

La actividad neurotóxica de los venenos de Crótalus y de la serpiente marina, difieren en cuanto a su sitio específico de acción dentro de la unión neuromuscular (inhibición pre o postsináptica respectivamente); el veneno crotálico posee un complejo proteico no convalente, la crotoxina, que inhibe la liberación de la acetilcolina de las fibras motoras y de algunas del sistema nervioso autónomo. Esta inhibición es irreversible y posiblemente se deba a alteraciones en la conducción del calcio y otros iones a través de la membrana.

Ninguno de los venenos neurotóxicos atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo que carecen de efectos sobre el sistema nervioso central.

DIAGNOSTICO

CUADRO CLINICO: la aparición de signos y síntomas después de la mordedura por una serpiente, varía ampliamente no solo en la gravedad del compromiso sino en el tipo de manifestaciones, las cuales están directamente relacionadas con la cantidad de veneno inoculado y con la especie del ofidio. Con el objeto de unificar criterios diagnósticos y terapéuticos, se han definido tres estadíos de envenenamiento según la gravedad del compromiso local y sistémico; las características de cada uno de estos grupos, así como las medidas terapéuticas a ejecutar en cada uno de ellos, se esquematizan en la tabla No.2.

En el envenenamiento leve (estadío I), el paciente se presenta con escasos o nulos signos locales: compromiso de un solo segmento corporal o aumento en el perímetro de la extremidad no mayor de 4 cm. En este grupo de pacientes no hay manifestaciones sistémicas o éstas son futiles, como mareo, diaforesis e hipotensión leve. Las pruebas de coagulación son normales y no hay signos de sangrado espontáneo. Se calcula que en estos casos la dosis de veneno a neutralizar es de 60 a 120 mg aproximadamente, si el accidente es bothrópico. Si el accidente es crotálico o elapídico, en el estadío 1 no hay déficit neurológico y el sedimento urinario es normal.

El accidente ofídico moderado (estadío II) se caracteriza por lesiones locales más severas que las del grupo anterior, presentándose edema de más de un segmento corporal o aumento de más de 4 cm en el perímetro de la extremidad, con flictenas pero sin necrosis; las manifestaciones sistémicas son hipotensión moderada, hematuria, gingivorragia o equimosis en los sitios de punción. En los exámenes paraclínicos se evidencia prolongación de TP y TPT, fibrógeno entre 100 y 200 mg/dl, hemoglobinuria y/o metahemoglobinuria. En el accidente crotálico y elapídico moderado, el paciente presenta fascies neurotóxica caracterizada por ptosis palpebral bilateral y sialorrea; puede presentar parestesias en el sitio de la mordedura. La dosis calculada de veneno para este grado de accidente es de 120 a 180 mg de veneno bothrópico.

La condición más avanzada de gravedad es el estadío III. En este caso, las reacciones locales son muy severas, con abundantes flictenas y necrosis en el sitio de la mordedura, edema muy importante en el miembro comprometido y dolor intenso en la extremidad. Las manifestaciones sistémicas llegan a poner en peligro la vida del paciente, por shock persistente y evidencia de sangrado espontáneo (hematuria, sangrado digestivo, gingivorragia, epistaxis); los exámenes paraclínicos muestran un tiempo de coagulación TP y TPT infinitos, consumo extremo de fibrinógeno (menor de 100 mg/dl), aumento de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) y trombocitopenia. La insuficiencia renal aguda puede presentarse. La dosis de veneno a neutralizar es de 180 a 240 mg de toxina bothrópica. El accidente grave crotálico y elapídico, se caracteriza por la presencia de facies neurotóxica, disfagia, déficit de músculos oculomotores, disartria y dificultad respiratoria en reposo.

Tabla No.2

Tabla No.2

CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE OFÍDICO

       
  Clínica Laboratorio Tratamiento
      Suero polivalente
ESTADIO 1 Signos locales leves

Signos sistémicos ausentes No déficit neurológico

 

Tiempos de coagulación normales

Sedimento urinario normal

2 a 4 ampollas
ESTADIO II Edema > 4 cm

Flictenas

Hipotensión

Fascies neurotóxica

 

TP y TPT

Prolongados

Fibrinógeno de 100 - 200 mg/dl Hemoglobinuria

5 a 9 ampollas
ESTADIO III Edema > 4 cm

Flictenas y necrosis

Shock refractario

Insuficiencia ventilatoria

Insuficiencia renal aguda 

TP y TPT infinitos

Trombocitopenia

Fibrinógeno < 100 mg/dl

Aumento BUN y creatinina

10 a 15 ampollas

TRATAMIENTO

Inmovilizar el miembro afectado.

Evitar realizar maniobras como incisiones sobre la herida o succión de ésta, ya que ninguno de estos métodos logra disminuir la cantidad de veneno absorbido y, constituyen un mecanismo de infección secundaria; una incisión, en presencia de la discrasia sanguínea, puede ser fatal. Es posible que al intentar realizar la incisión se lesionen estructuras nerviosos o tendinosas, empeorando el pronóstico funcional de la extremidad.

No se deben aplicar torniquetes en los accidentes bothrópicos y lachésicos. Es posible aplicar un torniquete ancho a manera de banda alrededor del miembro afectado, siempre y cuando se garantice la circulación arterial, es decir, que sólo obstruya el retorno linfático y venoso superficial; para tal efecto, hay que asegurarse de la presencia de pulso en la extremidad comprometida. Este se debe colocar por encima de la articulación proximal al sitio de la mordedura y debe ser retirado cada 30 minutos por espacio de uno o dos minutos.

Se debe lavar exhaustivamente la herida con abundante agua, evitando soluciones yodadas, ya que éstas irritan el tejido denudado.

Se toman muestras de sangre para pruebas de coagulación y, de ser posible, cuantificación de fibrógeno y de productos de degradación (PDF); éstas deben repetirse periódicamente para evidenciar deterioro del estado clínico o para comprobar el éxito de la terapia antiofídica. También es importante vigilar en forma estrecha la función renal (BUN y creatinina) y estar atentos a la aparición de anormalidades del sedimento urinario como hematuria, hemoglobinuria y cilindruria.

La obtención de gases arteriales debe ser rutinaria y periódica cuando el accidente haya sido producido por crotalus , micrurus o serpiente marina, con el objeto de evaluar la aparición de insuficiencia ventilatoria por compromiso de la musculatura respiratoria.

La estabilización hemodinámica se logra mediante la utilización de soluciones isotónicas. Si el paciente se encuentra hipotenso y no recupera rápidamente la tensión arterial con la administración de líquidos endovenosos, se debe soltar de inmediato el torniquete que haya sido aplicado con anterioridad.

Aplicación del suero antiofídico: el suero antiofídico polivalente es un compuesto de inmunoglobulinas purificadas hiperinmunes contra veneno bothrópico y crotálico, obtenidas de suero de caballo, que tienen acción cruzada contra veneno lachésico. La cantidad de suero antiofídico que debe aplicarse, depende de la cuantía del veneno inoculado en la mordedura, tal como se indica en la tabla No.2. Los sueros monovalentes antielapídicos, producen menos reacciones que los polivalentes. No se recomienda la práctica rutinaria de pruebas de sensibilidad previa a la aplicación del suero antiofídico, porque no predicen la posibilidad de reacciones de hipersensibilidad y si pueden por el contrario, retardar el inicio de la terapia específica, que en los casos de envenenamiento grave es de suma urgencia. En el momento de aplicar el suero, hay que tomar las medidas pertinentes y estar preparado para tratar una reacción de anafilaxia, así no haya el antecedente de hipersensibilidad a sueros heterólogos. De existir el antecedente de hipersensibilidad al suero de caballo, se debe sopesar el riesgo-beneficio de la aplicación del suero antiofídico según la gravedad del accidente.

El suero antiofídico se aplica por vía intravenosa disuelto en 300 ml SSN o DAD 5%, iniciando a 15 ml/hora en los primeros 10 minutos, y si no se presentan reacciones de hipersensibilidad, se aumenta el goteo para pasar la totalidad del suero en un lapso no mayor de 20 minutos.

Para calcular la cantidad de suero antiofídico que se debe administrar, hay que tener en cuenta que cada 10 ml de suero neutralizan 60 mg de veneno bothrópico inoculado. De esta manera, para el accidente leve (estadío I) se deben administrar dos o cuatro ampollas; en el moderado (estadío II) se aplican cinco a nueve ampollas; y en el accidente grave (estadío III) se deberán aplicar entre 10 y 15 ampollas, pudiendo repetir la dosis si en las siguientes 12 horas a la aplicación, el paciente no presenta mejoría.

Complicaciones de la sueroterapia: la complicación más frecuente luego de la aplicación del suero antiofídico, es la aparición de reacciones de hipersensibilidad; éstas pueden ser inmediatas o tardías. Las inmediatas se presentan en las primeras seis horas después de administrado el suero y se caracterizan por la aparición de urticaria, eritema en el tronco y la cara, fiebre, mareo, vómito y arritmias. Un cuadro más severo y de aparición inmediata, es el shock anafiláctico con colapso circulatorio, palidez o cianosis marcadas, broncoespasmo y edema glótico.

En cuanto a analgésicos, se debe evitar la administración de ASA (por su efecto antiagregante plaquetario) y morfina (por su efecto depresor del centro respiratorio y vagotónico).

La aplicación de globulina antitetánica y/o toxoide tetánico sigue las recomendaciones para heridas tetanógenas y no tetanógenas.

Antibióticos profilácticos: se deben administrar en los estadíos II y III. Los antibióticos de elección inicialmente son penicilina cristalina y gentamicina (ajustando la dosis en caso de compromiso de la función renal). El esquema de antibióticos se modificará según los resultados de cultivos y antibiogramas. En el estadío I no se administran antibióticos profilácticos y sólo se iniciará antibioticoterapia específica en caso de evidenciar, por cultivo, un germen patógeno en una herida con signos clínicos de infección.

Corticoesteroides: únicamente en el manejo urgente de las reacciones de anafilaxia al suero antiofídico, junto con la administración de epinefrina.

Heparina: no es de ninguna utilidad en el manejo de los trastornos de coagulación inducidos por veneno de serpiente.

La mortalidad global por mordedura de serpiente registrada en Colombia varía entre 2% y 5% y las principales causas de muerte son sangrado masivo de vías digestivas, hemorragias en el sistema nervioso central, insuficiencia renal aguda. De los pacientes que sobreviven, 7% a 14% quedan con algún tipo de secuela, generalmente asociada a la pérdida o limitación funcional de la extremidad comprometida.

LECTURAS RECOMENDADAS

Angel R. Animales venenosos y sus venenos.

Act Med Col 14:349, 1989

Badillo R, Casa M. Ofidotoxicosis en el Hospital Universitario Ramón González Valencia de Bucaramanga.

Act Med Col 14:352, 1989

Jaramillo S, Laverde DL, Tobón Y. Factores que influyen en la respuesta al tratamiento de los accidentes ofídicos manejados en el Hospital Regional de Villavicencio durante los años 1983, 1987. Tesis de Grado. Facultad de Enfermería. Universidad Tecnológica de los Llanos. Villavicencio, 1989

Otero R, Tobón G. Accidente ofídico en Antioquia y Chocó.

Act Med Col 17:229, 1992

Silva JJ. Las serpientes del género Bothrops en la amazonía colombiana.

Act Med Col 14:148, 1989

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Actualizada a 28/02/2014