INFECCIONES NECROTIZANTES DE LA PIEL Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS

José Félix Patiño R. MD, FACS (Hon)
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM
Departamento de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá.


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Pocas entidades representan tan formidable desafío como las infecciones necrotizantes de la piel y de los tejidos blandos. Su comportamiento extremadamente agresivo redunda en alta mortalidad.

Las lesiones necrotizantes pueden ser causadas por agentes únicos, pero con mayor frecuencia son el resultado de infección por una variedad de microorganismos, aerobios y anaerobios, los cuales usualmente están presentes en asociación sinergística y producen grave lesión tisular, con gangrena progresiva y profunda toxicidad sistémica.

También se reconocen infecciones similares causadas por hongos, zigomicetos (antes denominados ficomicetos), que producen un cuadro fulminante de gangrena tisular progresiva, altamente letal, difícil de diferenciar de las infecciones necrotizantes, o fascitis necrotizantes, de tipo polibacteriano.

En las primeras décadas del presente siglo, F.L. Meleney describió infecciones necrotizantes por estreptococos beta hemolíticos y por sinergia bacteriana, y hoy todavía muchos las denominan "gangrena de Meleney" o "infección sinérgica de Meleney".

El término "fascitis necrotizante" es ampliamente utilizado para designar en forma genérica las infecciones necrotizantes o gangrenosas, de etiología típicamente poli-bacteriana, o mucormicó-tica, que producen necrosis masiva de la fascia subcutánea con erosión de los tejidos subdérmicos, cuadro patológico que se acompaña de extrema toxicidad.

Los síndromes necrotizantes tienden a ocurrir en huéspedes inmuno-comprometidos, con enfermedades degenerativas y debilitantes, con diabetes o enfermedad vascular, con neoplasias, o en pacientes que han sufrido trauma o han sido sometidos a operaciones sobre los tractos gastrointestinal y genital. Sin embargo, también se presentan en personas sin antecedentes patológicos con trauma mínimo abierto o trauma por contusión, después de inyecciones hipodérmicas o aún después de operaciones limpias.

Sólo el diagnóstico precoz y una intervención quirúrgica radical de urgencia, unidos a un excelente soporte de la función orgánica en una buena unidad de cuidado intensivo, puede salvar la vida del enfermo.

TIPOS DE INFECCION NECROTIZANTE

Cuando sólo la piel (y en parte menor el tejido subcutáneo) aparece afectada por la infección, la entidad se denomina celulitis.

Las celulitis son típicamente monomicrobianas, usualmente producidas por estreptococos aeróbicos, otros cocos Gram positivos, bacilos coliformes aeróbicos y clostridios.

El tratamiento se basa en dosis altas de penicilina. En ocasiones se justifica la incisión de la piel con el objeto de disminuir tensión y prevenir la necrosis, pero el desbridamiento radical generalmente no es necesario.

Las fascitis necrotizantes son de etiología polimicrobiana. La infección es muy agresiva y produce destrucción del tejido subcutáneo.

La mionecrosis se debe a una infección anaeróbica del músculo, generalmente secundaria a trauma o a operaciones sobre el intestino. Se acompaña de tremenda toxicidad sistémica, con fenómenos tales como coagulación diseminada intravascular, hemólisis e hipocalcemia. Los microorganismos causantes son los clostridios. Esta entidad se denomina gangrena gaseosa.

En los últimos 10-12 años se registran, en diversos países, severas infecciones necrotizantes causada por cepas ultravirulentas del estreptococo A, que la prensa ha denominado "la bacteria devoradora de rostros" o la "bacteria come-carne". La mortalidad es de 30%.

CLASIFICACION

Generalmente se aceptan las siguientes categorías:

  1. Gangrena bacteriana sinergística o gangrena de Meleney (Estreptococo microaerofílico + S. aureus o Proteus)
  2. Celulitis sinergística necrotizante
  3. Celulitis crepitante no clostridiana
  4. Fascitis necrotizante
  5. Pioderma estafilocóccica, celulitis e infecciones estafilocóccicas de la herida
  6. Pioderma estreptocóccica o impétigo, erisipela, celulitis, úlceras y gangrenas, e
  7. infecciones estreptocóccicas de la herida
  8. Pioderma gangrenosum (por flora polimicrobiana)
  9. Gangrena gaseosa (clostridiana)
  10. Mucormicosis cutánea necrotizante

En la práctica clínica la mayoría de los cirujanos establecen distinción sólo entre cuatro grandes grupos, los cuales corresponden realmente a cuatro síndromes clínicos principales:

  1. Celulitis necrotizante sinérgica o gangrena de Meleney
  2. Gangrena estreptocóccica
  3. Fascitis necrotizante
  4. Mionecrosis clostridiana o gangrena gaseosa

Algunos proponen separarlas sólo en dos grandes grupos:

  1. No clostridianas
  2. Clostridianas

Existe una tendencia hacia la agrupación de estos síndromes en una categoría única, la de las infecciones necrotizantes progresivas o fascitis necrotizantes, término que en la actualidad presupone una infección bacteriana mixta, reconociendo un común denominador en cuanto a su etiología y factores predisponentes.

Ninguno de los signos clínicos, incluso la presencia de gas y crepitación en los tejidos, es patognomónico de los diferentes tipos de infección necrotizante de los tejidos blandos.

ETIOLOGIA

Son muchos los microorganismos que aparecen en la infección polimicrobiana que causa las fascitis necrotizantes, cocos Gram positivos y bacilos Gram negativos, aeróbicos y anaeróbicos. Con especial frecuencia se aíslan estreptococos y estafilococos, bacterias entéricas Gram negativas (enterococos) y bacteroides; también se han reportado infecciones por especies de vibrios marinos.

Las fascitis necrotizantes se desarrollan como consecuencia de la infección por una amplia variedad de organismos que ejercen una acción sinérgica de gran virulencia.

La identificación de clostridios en el examen microbiológico de las infecciones gangrenosas no indica necesariamente que se trata de una gangrena gaseosa, puesto que éstos pueden aparecer simplemente como microorganismos contaminantes. La verdadera gangrena gaseosa, o miositis clostridiana, se caracteriza por la invasión del músculo por clostridios, lo cual produce necrosis muscular y severa toxicidad sistémica.

La gangrena tisular también puede ser producida por zigomicetos (o ficomicetos), que son hongos del género Mucor. El cuadro es difícil de diferenciar de las fascitis necrotizantes de etiología polibacteriana.

PATOLOGIA

La característica principal de las fascitis necrotizantes es la necrosis que destruye los tejidos subcutáneos y la fascia superficial, produciendo erosión de la grasa bajo la piel, piel que aparece notoriamente preservada en las etapas iniciales del proceso.

El cuadro histopatológico permite establecer el diagnóstico temprano de fascitis necrotizante mediante la biopsia por congelación, ayuda que puede ser definitiva para emprender el tratamiento quirúrgico radical. La biopsia también es de gran utilidad para diferenciar una infección bacteriana de una mucormicosis.

DIAGNOSTICO Y ASPECTOS CLINICOS

La mortalidad de las infecciones necrotizantes sigue siendo elevada, a pesar de los avances en antibioticoterapia.

El proceso de infección necrotizante puede presentarse en cualquier grupo de edad. Sorprendentemente, en ocasiones puede ser el resultado de trauma menor, tal como excoriaciones o abrasiones mínimas, picaduras de insectos, de la aplicación de inyecciones o de trauma no penetrante. Es frecuente en drogadictos que utilizan jeringas infectadas.

La edad avanzada, la obesidad, la insuficiencia vascular, las neoplasias malignas, las quemaduras, la inmunodepresión, favorecen el desarrollo del síndrome. Se ha descrito después de operaciones sobre el intestino, como complicaciones de incisiones cercanas a colostomías e ileostomías y después de operaciones limpias tales como herniorrafias.

El fenómeno patológico típico en este síndrome es la severa y extensa necrosis de la fascia superficial y de los tejidos blandos, con progresiva excavación subcutánea, mientras la piel aparece preservada. Hay edema, pero es característica la ausencia de linfangitis y linfadenitis. La presencia de gas en los tejidos puede ser detectada por crepitación, que está presente en 25% de los casos, y también en radiografías de los tejidos blandos, lo cual ocurre en 90% de los casos. La presencia de gas, de por sí, no significa una gangrena gaseosa, por cuanto son múltiples los microorganismos capaces de producir gas.

El diagnóstico precoz, que permite el tratamiento urgente e inmediato, es la clave para lograr la supervivencia, pero puede ser engañoso en las primeras fases del proceso por la apariencia bastante normal de la piel. Un alto índice de sospecha y la presencia de gas, así como la exploración del espacio subcutáneo erodado con un instrumento, el cual se desliza bajo la piel sin causar dolor, ayudan e establecer el diagnóstico de la fascitis necrotizante. Los tejidos necróticos, exudados y líquidos aspirados de la región afectada deben ser sometidos de inmediato a coloración con Gram y cultivos aerobios y anaerobios.

La biopsia por congelación es preconizada para el diagnóstico precoz y representa la forma más expedita de establecer la presencia de mucormicosis, por cuanto los cultivos para hongos son notoriamente demorados. El diagnóstico de la gangrena gaseosa se hace mediante la demostración de grandes bacilos Gram positivos, con extremos romos, en medio de muy escasos neutrófilos.

TRATAMIENTO

La clave para la supervivencia de un paciente afectado con fascitis necrotizante es el tratamiento quirúrgico inmediato y agresivo, el cual consiste en la resección o desbridación amplia y completa de todos los tejidos afectados.

El tratamiento quirúrgico radical y de emergencia debe ser realizado sin consideraciones estéticas, por cuanto se trata de un problema de vida o muerte.

Es imperativo el cubrimiento antibiótico de amplio espectro desde el comienzo, pero bajo la guía preliminar del examen bacteriológico mediante coloración con Gram.

Está indicado el régimen triple orientado al control los diversos agentes microbianos: penicilina o ampicilina para enterococos y pepto-estreptococos; clindamicina para los anaerobios, B. fragilis, peptoestreptococos; y gentamicina u otro aminoglucósido para las enterobacteriáceas.

El metronidazol y el cloranfenicol son sustitutos adecuados de la clindamicina en cuanto al control de las bacterias anaeróbicas. El imipenem, en virtud de su muy amplio espectro, puede ser tal vez el agente de escogencia si se pretende utilizar un antibiótico único.

Los pacientes con mucormicosis tienen un pronóstico extremadamente reservado. La amfotericina B ha sido el agente de preferencia, pero no todos los pacientes exhiben respuesta terapéutica adecuada. Los nuevos agentes antimicóticos pueden probar ser de mayor eficacia; el fluconazol ha sido utilizado en pacientes con mucormicosis pulmonar.

Las fascitis necrotizante raramente requieren amputaciones mayores, a menos que la viabilidad de los músculos de la extremidad se vea comprometida por un proceso circunferencial de fascitis necrotizante. Cuando el proceso afecta la pared abdominal, es necesario resecarla, en ocasiones en su totalidad. La terapia con oxígeno hiperbárico no ha probado ser efectiva.

Por el contrario, en los casos de gangrena gaseosa por infección clostridiana generalmente es necesario practicar amputaciones mayores para salvar la vida del enfermo. Infecciones de la región pectoral requieren la resección radical de los músculos, a la manera de una mastectomía radical. El oxígeno hiperbárico, en opinión de algunos autores es beneficioso, pero su utilidad realmente no ha sido establecida y el transportar pacientes a lugares distantes donde existan cámaras de oxigenación hiperbárica puede ocasionar demoras fatales.

Después de la desbridación radical inicial, el paciente es mantenido bajo completa monitoría y soporte fisiológico y metabólico, y es llevado a las salas de cirugía para una revisión programada (second look) a las 24 horas, y luego para desbridaciones secuenciales bajo anestesia general, con el fin de detectar y eliminar focos residuales que puedan reiniciar el proceso. Una vez que el proceso de necrosis progresiva ha sido controlado, el paciente puede ser sometido a curaciones en las salas de hospitalización, hasta lograr la cicatrización espontánea o preparar el terreno para injertos u otros procedimientos de reconstrucción.

El cuidado local de las heridas se hace mediante limpieza con agua oxigenada, con solución salina y con un agente antiséptico del tipo de la yodopovidona.

LECTURAS RECOMENDADAS

 

  1. Asfar SK, Baraka A, Juma T, et al. Necrotizing fasciitis.Br J Surg 78:838, 1991
  2. Castro D. Mucormicosis.Trib Médica (Colombia) 84:255, 1991
  3. Dellinger EP. Severe necrotizing soft-tissue infections. Multiple disease entities requiring a common approach.JAMA 246:1717, 1981
  4. Fernández Cabrera G, Gómez Martínez P, Malagón Castro V, Múnera Posada I, Patiño JF (Comité Editorial). Aspectos Médicos de la Catástrofe Volcánica del Nevado del Ruiz. Academia Nacional de Medicina y RESURGIR. Bogotá, 1989
  5. Freishlag JA, Ajalt G, Bussuttil RM. The treatment of necrotizing soft tissue infections. The need for a new approach. Am J Surg 149:751, 1985
  6. Giuliano A, Lewis F Jr, Hadley K, Blaisdell FW. Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am J Surg 134:52, 1977
  7. Janevicius RA, Han S-H, Batt MD. Necrotizing fasciitis (Collective Review).Surg Gynecol Obstet 154:97, 1982
  8. Kaiser RE, Cerra FB. Progressive necrotizing surgical infections. A unified approach.J Trauma 21:349, 1981
  9. Lewis RT. Necrotizing soft-tissue infections.Infect Dis Clin North Am 6:693, 1992
  10. Majeski JA, Alexander JW. Early diagnosis, nutritional support, and immediate extensive debridement improves survival in necrotizing fasciitis.Am J Surg 145:784, 1983
  11. Meleney, F.L. Hemolytic streptococcus gangrene.Arch Surg 9:317, 1924
  12. Meleney FL. Differential diagnosis between certain types of infectious gangrene of the skin. Surg Gynecol Obstet 56:847, 1933
  13. Otero E. Ciencia al día. Fascitis necrotizante: de donde la agresividad del estreptococo? Trib Médica (Colombia) 1995 (en proceso de publicaión)
  14. Patiño JF, Mora R, Guzmán MA, Rodríguez Franco E. Mucormycosis: A fatal case by Saksenaea vasiformis.World J Surg 8:419, 1984
  15. Patiño JF. Infecciones necrotizantes de la piel y de los tejidos blandos.Rev Col Cirugía 2:11, 1987
  16. Patiño JF. Infecciones necrotizantes de tejidos blandos. La experiencia con los heridos en el cataclismo volcánico de Armero, Colombia. En: Infección Quirúrgica. Editado por J.F. Patiño.Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, 1989b
  17. Patiño JF. Infección por mucormicosis. En: Infección Quirúrgica. Editado por J.F. Patiño.Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, 1989c
  18. Patiño JF, Castro D. Necrotizing lesions of soft tissues. A review.World J Surg 15:235, 1991a
  19. Patiño JF, Castro D, Valencia A, Morales P. Necrotic soft tissure lesions after a volcanic cataclysm.World J Surg 15:240, 1991b
  20. Patiño JF. Necrotizing skin and soft tissue infections. En: Conn's Current Therapy 1994. Edited by RE Rakel.WB Saunders Company. Philadelphia, 1994a
  21. Pessa ME, Howard RJ. Necrotizing fasciitis.Surg Gynecol Obstet 1671:357, 1985
  22. Pruitt BA Jr. Biopsy diagnosis of surgical infections.N Engl J Med 76:1689, 1984
  23. Sutherland ME, Meyer A. Necrotizing soft-tissue infections.Surg Clin North Am 74:591, 1994
  24. Stamnkovic I, Lew PD. Early recognition of potentially fatal necrotizing fasciitis: The use of frozen-section biopsy.N Engl J Med 310:1698, 1984
  25. Sudarsky LA, Laschinger JC, Coppa GF, Spencer FC. Improved results from a standardized approach in treating patients with necrotizing fasciitis.Ann Surg 206:661, 1987
  26. Wang KC, Shih CH. Necrotizing fasciitis of the extremities.J Trauma 32:179, 1992
  27. Wilson B. Necrotizing fasciitis.Am Surg 18:416, 1952
  28. Wilson CB, Siber GR, O'Brien TF, Morgan AP. Phycomycotic gangrenous cellulitis. A report of two cases and review of the literature.Arch Surg 111:532, 1976

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Actualizada a 28/02/2014