COMA HIPEROSMOLAR

Carlos Sánchez David, MD
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM
Efraim Otero, MD
Endocrinólogo Fundación Santa Fe


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El coma hiperosmolar hiperglicémico constituye una complicación cada vez más frecuente de la diabetes mellitus, caracterizada por deshidratación, hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis. Se presenta generalmente en pacientes no insulinodependientes, de edad madura, con una mortalidad significativamente más elevada que la de la cetoacidosis diabética.

Usualmente aparece luego de una enfermedad precipitante como una infección, especialmente neumonía, enfermedad cardiovascular y otras (Cuadro No.1). Así mismo, se asocia a la utilización de ciertos fármacos: diuréticos, propranolol e inmunosupresores.

Causas precipitantes del coma hiperosmolar
  • Infección, particularmente neumonía
  • Enfermedad cardiovascular
    • Infarto del miocardio
    • Accidente cerebrovascular
    • Hemorragia gastrointestinal
  • Otras
    • Pancreatitis
    • Cirugía
    • Diálisis

FISIOPATOLOGIA

El déficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con acción antagónica a la insulina como el cortisol y el glucagón, constituyen aspectos fundamentales de la fisiopatología del coma hiperosmolar. La consecuencia de esta interacción es la producción elevada de glucosa y su poca utilización, lo que determina una hiperglicemia intensa. La glucosa, osmóticamente activa, se localiza en el líquido extracelular. Por tanto, la hiperglicemia intensa determina un traslado del líquido intracelular al extracelular produciendo una deshidratación celular y una expansión del compartimiento extracelular, fenómenos que poseen implicaciones diagnósticas y terapéuticas. Cuando aumenta el nivel plasmático de glucosa, se sobrepasa el umbral renal de reabsorción de ésta dando origen a la glucosuria, que a su vez, facilita la diuresis osmótica al inhibir la reabsorción de agua.

En cuanto a las pérdidas electrolíticas, la diuresis osmótica causa una pérdida urinaria de sodio y potasio de unos 50 mEq/litro respectivamente. El hecho es que la diuresis osmótica determina una mayor pérdida de agua que de sodio, lo que origina el estado hiperosmolar con disminución del agua intracelular, además de una depleción del volumen extracelular originado por la pérdida de sodio corporal total.

La hiperglicemia de este síndrome se debe, en gran parte, a la disminución de la eliminación renal de la glucosa, más que a una producción excesiva o una utilización deficiente. A medida que se depleta el volumen extracelular, disminuye la velocidad de filtración glomerular alterando el mecanismo normal de eliminación de la glucosa. Se produce entonces un circulo vicioso; cuanto más elevada es la glucosa plasmática:

     

  1. mayor es la depleción del volumen extracelular

     

     

  2. se reduce más la filtración glomerular

     

     

  3. se elimina menos glucosa en la orina

     

     

  4. vuelve a aumentar la glucosa plasmática

     

DIAGNOSTICO

Diagnóstico clínico. El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de edad avanzada, con promedio de 65 años. Aunque habitualmente los síntomas se desarrollan lentamente, en el plazo de una semana, excepto cuando hay una causa aguda precipitante, algunas veces existe el antecedente de una diálisis peritoneal o una intervención quirúrgica practicadas horas antes. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia que refleja la diuresis osmótica concomitante. Los trastornos neurológicos son frecuentes: alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma. Son comunes los signos focales del accidente cerebrovascular, como el signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento.

En la exploración física suelen evidenciarse los signos de depleción intensa del volumen extracelular. Es frecuente encontrar taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave. La turgencia de la piel es escasa, pero éste es un dato inespecífico que se detecta en muchos ancianos.

Diagnóstico de laboratorio. El diagnóstico se confirma con la presencia de hiperglicemia mayor de 600 mg/dl; glucosuria de 3 o 4+ sin cetonuria y osmolaridad sérica mayor de 330 mosmol/kg. Cuando la deshidratación no es severa, la hiponatremia por dilución y la pérdida de sodio por orina, pueden reducir el sodio sérico a 120 o 125 mEq/l, pero una vez ha evolucionado la deshidratación, el sodio suele exceder la cifra de 140 mEq/l. En general la concentración sérica de sodio desciende 1.35 mMol por cada 100 mg/ de ascenso en la glicemia.

La falta de líquido para diluir los electrolitos séricos es la causante de la hiperosmolaridad y el coma. La osmolaridad sérica se calcula según la siguiente fórmula:

Osmolaridad (mosm/l) = 2 (Na + K) + (glucosa mg%) + BUN

18 2.8

La osmolaridad medida casi siempre es mayor a la calculada. Es casi una regla encontrar cifras elevadas de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y creatinina de origen pre-renal. Se debe buscar cuidadosamente la causa precipitante, en especial la infección. Es aconsejable practicar tomografía computadorizada (TAC) de cráneo o punción lumbar si los síntomas neurológicos persisten a pesar del tratamiento.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son:

     

  1. reposición del déficit hidroelectrolítico

     

     

  2. normalización del metabolismo intermedio

     

     

  3. prevención de complicaciones

     

     

  4. tratamiento de la causa precipitante

     

REPOSICION DE VOLUMEN

La pérdida de volumen es generalmente del 20 al 25% del agua corporal total (la cual se calcula multiplicando el peso del paciente por 0.6). La mitad del déficit se administra en las primeras 8 horas con base a la utilización de solución salina isotónica (al 0.9%). El objetivo de esta fase del tratamiento es establecer el gasto urinario en cifras de 50 ml/hora o más.

INSULINA

Tan pronto como se haga el diagnóstico de coma hiperosmolar, se debe administrar una carga inicial de insulina corriente, 0.2 unidades/kg por inyección IV, seguida de una infusión continua de 0.1 unidades/kg/hora. En los pacientes con factores de riesgo para la aparición de edema cerebral, se corrige lentamente la glicemia. La insulina, en estos casos, se emplea en dosis de 3 a 4U/hora. Se mide la glucosa sanguínea pasadas dos horas. Si el descenso es mayor del 20% se suspende la infusión de insulina y sólo si después de lograr la hidratación adecuada no se ha alcanzado la disminución esperada de la glicemia, se reinicia la insulina IV. En el resto de los casos, se utiliza la insulina y se suspende su uso cuando los niveles de glucosa en sangre lleguen a 250 mg%, por el alto riesgo de hipoglicemia y edema cerebral.

Es importante evitar el descenso rápido de la glucosa plasmática; los líquidos intravenosos deben cambiarse a dextrosa al 5% en AD una vez que la glicemia haya descendido a menos de 250 mg %. La rehidratación por sí misma, en ocasiones, produce una caída importante en la concentración sanguínea de glucosa.

POTASIO

En ausencia de acidosis es menos probable la aparición de hiperkalemia, por lo cual la restitución de potasio puede iniciarse más temprano que en la cetoacidosis. Una vez que se haya descartado la existencia de insuficiencia renal con hiperpotasemia y en el momento que se reinicie la diuresis, se administra cloruro de potasio en dosis de 10 mEq/hora que puede incorporarse en las soluciones a transfundir.

SEGUIMIENTO

La exploración física frecuente y los exámenes de laboratorio repetidos son esenciales en el tratamiento del coma hiperosmolar; conviene llevar un diagrama de flujo que incluya química sanguínea (glucosa, creatinina, nitrógeno ureico, electrolitos y gases arteriales); valoración de orina (volumen, glucosa y acetona); signos vitales y datos de la administración de líquidos e insulina.

La glicemia se mide cada dos horas y el resto de exámenes cada 3 ó 4 horas hasta cuando pase la fase aguda.

LECTURAS RECOMENDADAS

Aschner P, Escobar ID. Estados de descompensación diabética aguda. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Capítulo Central.

Ediciones Acta Médica Colombiana. Santafé de Bogotá, 1994

Aschner P. El diabético en cuidado intensivo. En: Medicina Interna. F Chalem, J Escandón,

J Campos, R Esguerra editores.

Editorial Presencia. Santafé de Bogotá, 1992

Blake T, Aron DC, Karam JH. Urgencias metabólicas y endocrinólogicas. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. MT. Ho y CE Saunders editores.

Editorial El Manual Moderno S A. México DF, 1991

Kitabchi A, Murphy M. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic nonketotic coma. Med Clin North Am 72:1545, 1988

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Actualizada a 28/02/2014