Adaptación Cardiorrespiratoria


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INTRODUCCIÓN

    En el proceso de adaptación neonatal, el inicio de la respiración y los cambios cardiocirculatorios son los primeros que ocurren y son determinantes para la sobrevida en el medio extrauterino.

    En la vida intrauterina, el feto respira por la placenta, y la circulación fetal está estructurada para posibilitar el intercambio gaseoso a través de la placenta. Con el inicio de la respiración pulmonar, es indispensable la readecuación de la circulación fetal para efectuar el intercambio gaseoso a nivel pulmonar. Si esto no ocurre, se estará ventilando alvéolos hipoperfundidos.     Los cambios de la circulación fetal a neonatal son parcialmente reversibles en las primeras horas y días de vida bajo la influencia de ciertos factores. Esto agrava cualquier patología neonatal, especialmente respiratoria. En el prematuro muy pequeño la reversibilidad a un modelo de circulación parcialmente fetal, es una eventualidad que puede ocurrir aún semanas después del nacimiento. Tiene por eso un interés no sólo fisiológico puro, sino clínico práctico el comprender los factores que determinan la adaptación cardiocirculatoria neonatal y los que pueden revertirla a un modelo de tipo fetal.

 

LA IMPORTANCIA DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

    La circulación fetal se caracteriza fundamentalmente por una alta resistencia vascular pulmonar (RVP) secundaria a un estado de vasoconstricción de sus arteriolas que tienen una bien desarrollada capa muscular. Por otro lado la circulación sistémica cuenta con la circulación placentaria, sector de muy baja resistencia vascular.

Como consecuencia de esto se produce lo siguiente:

 

FACTORES QUE DETERMINAN LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR FETAL Y PERMEABILIDAD DEL DUCTUS

    Estudios animales demuestran que el estado de vasoconstricción pulmonar fetal está comandado por hasta ahora tres factores conocidos:

    La permeabilidad del ductus, su estado de vasodilatación en la etapa fetal, se deben fundamentalmente a la acción de las prostaglandinas E y a la baja PaO2 fetal.

 

EL INICIO DE LA VENTILACION PULMONAR FACTOR DETERMINANTE DE LOS CAMBIOS CIRCULATORIOS NEONATALES.

    La expansión pulmonar y el aumento de la PaO2 bajan la resistencia vascular pulmonar y al mismo tiempo, el aumento de la PaO2 y la disminución de las prostaglandinas E, metabolizadas en el pulmón, provocan la constricción del ductus. Investigaciones de los últimos años han demostrado el importante rol que tiene en este proceso el oxido nítrico. Su producción aumenta al nacimiento estimulada por el aumento de la Pa02, el estiramiento del endotelio y la secreción de bradiquinina y acetilcolina. La baja de la RVP produce un gran aumento del flujo pulmonar y del retorno venoso a la aurícula izquierda. La presión de la circulación sistémica aumenta con la eliminación del sector placentario y disminuye el retorno venoso sistémico. Como consecuencia de esto, aumenta la presión en la aurícula izquierda y que baja la de la aurícula derecha. Esto produce el cierre funcional progresivo del foramen oval que habitualmente se completa a los tres días de vida. Como resultado de los cambios en las presiones de la aorta y pulmonar el flujo a través del ductus se hace bidireccional, para luego hacerse de izquierda a derecha. El aumento de la PaO2 produce vasoconstricción de este. Lo normal es que entre las 48 y 72 horas de vida se produzca el cierre funcional del ductus.

    El cierre del ductus y del foramen oval es funcional y no anatómico en las primeras semanas de vida. Estos pueden reabrirse en determinadas condiciones.

 

FACTORES QUE PUEDEN REVERTIR LOS CAMBIOS CIRCULATORIOS NEONATALES.

La Hipoxia y la Acidosis.

    La hipoxia y la acidosis aumentan la RVP y en conjunto tienen un efecto potenciado. Con la bajada de la PaO2 se puede reabrir el ductus. La hipoxia, sobre todo si es mantenida, es capaz de producir cambios circulatorios que pueden hacer volver a una circulación fetal parcial, que hará muy insuficiente la ventilación pulmonar.

La Hipovolemia, Hiperviscosidad y Enfriamiento.

    La hipovolemia tiende a producir vasoconstricción pulmonar por redistribución de la sangre a órganos vitales (corazón y cerebro).

    La hiperviscosidad sobre todo con hematocritos sobre 65 y 70% aumenta la RVP, que también está determinada por la viscosidad de la sangre.

    El enfriamiento produce secreción de catecolaminas que producen vasoconstricción pulmonar.

Infecciones.

    Algunas infecciones neonatales, en especial la neumonía por Estreptococo B produce una gran vasoconstricción pulmonar. Esto sería por efecto de algunas prostaglandinas que producen constricción de la musculatura pulmonar.

Procedimientos de Enfermería

    Diversos procedimientos de enfermería producen aumento de la RVP: la succión endotraqueal, las punciones venosas y arteriales, y en general cualquier procedimiento que al niño le produzca dolor.

Consecuencias clínicas

    Cualquier patología neonatal, especialmente respiratoria se puede agravar si no se cuida de evitar los factores que aumentan la RVP. De especial importancia es evitar episodios de hipoxia y acidosis. En estos casos, un recién nacido que tiene un determinado requerimiento de oxigeno si sufre un episodio de hipoxia, para recuperar la normalidad de su Pa02 requerirá una fracción inspirada de oxigeno mayor que la que recibía antes de este. Esto, debido a que por la hipoxia se pueden reabrir parcialmente los cortocircuitos extrapulmonares propios de la circulación fetal.

    La persistencia de una RVP alta se manifiesta en Hipertensión Pulmonar que se traduce encuadro típico que en la mayoría de las veces se asocia a algunas patologías respiratorias.

 

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Texto Original de Web de la  Pontificia Universidad Católica de Chile


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Página actualizada a 28/02/2014