Tema 9: Parada Cardiaca



DEFINICION Y ORIGEN.

Interrupción de las funciones de ventilación y circulación, como consecuencia de la insuficiencia y la parada respiratoria con la subsiguiente descompensación cardiaca o parada cardiaca primaria.

- En los niños generalmente resulta de naturaleza pulmonar; ejemplos: por aspiración, asma, neumonía ... La parada cardiaca se produce como consecuencia de la hipoxia y la acidosis secundaria a la insuficiencia respiratoria.

- La parada cardiaca primaria sucede casi siempre en caso de cardiopatía congénita o adquirida. El shock sea cual sea su origen también es un factor contribuyente.

IDENTIFICACION DE LOS PACIENTES CON RIESGO.

Todos aquellos pacientes que se encuentren ingresados en UCI-PED.

Situaciones de máximo riesgo.

1. Pacientes con estado cardiovascular inestable.

2. Pacientes con enfermedades pulmonares rápidamente progresivas.

3. Pacientes en el postoperatorio inmediato.

4. Todo paciente con vías aéreas artificiales.

5. Pacientes con un estado neurológico que va empeorando.

Intervenciones que pueden precipitar una parada en el paciente de riesgo.

1. Aspiración de secreciones.

2. Fisioterapia respiratoria, pudiendo movilizar excesivas secreciones y bloquear las vías respiratorias.

3. La eliminación de cualquier tipo de asistencia respiratoria.

4. Adicción a medicación sedante.

5. Intervenciones asociadas con la maniobra de Valsalva o maniobra del seno, o retención de la respiración como la punción lumbar o la sujeción para la venipunción.

6. Intervenciones asociadas con la estimulación vagal.

NOTA.

Cuando cesa la respiración en sangre existe suficiente oxigeno para mantener la vida durante unos minutos. La duración del tiempo critico es determinada por las necesidades de oxigeno del cerebro; una vez transcurridos 6 minutos de la parada se produce daño cerebral y la RCP tiene pocas posibilidades de éxito.

Con el cese de la actividad cardiaca la circulación se detiene en la periferia, se produce relajación muscular y perdida de conciencia, y el metabolismo cambia de aerobio a anaerobio, con producción de ácido láctico. Así, como

consecuencia de la carencia de fuentes de energía (glucosa y oxigeno) aparece acidosis.

CLINICA.

* Ausencia de respiración y movimientos respiratorios que por si solos no sirven para ventilar, siendo incoordinados.

* Ausencia de pulsos centrales, carotideos, femorales.

* Silencio cardiaco a la auscultación.

* Perdida de conciencia.

* Cianosis o palidez.

* Imposibilidad de tomar la presión arterial.

* Midriasis.

REANIMACION CARDIO-PULMONAR

Consiste en una serie de técnicas encaminadas a restaurar la respiración, circulación y corregir los trastornos metabólicos y cuya aplicación permite mantener la vida.

 

 

- Situaciones que contraindican el inicio de las maniobras de RCP:

1. Pacientes en estadio terminal de una enfermedad irreversible.

2. Orden especifica de su medico.

3. Duración de la parada es tal que no es probable la restauración de la función cerebral.

- Una vez comenzada la RCP, esta debe continuar hasta:

1. La recuperación del paciente con restauración de la respiración espontánea y la circulación.

2. El relevo del reanimador por alguien competente para proseguirla.

3. La decisión del medico para interrumpirla.

4. Que el reanimador se encuentre solo, exhausto e incapaz de proseguirla.

- Objetivos de la RCP:

Proporcionar oxigeno a los tejidos, especialmente al corazón y cerebro, por medio de:

1. Restauración de la ventilación.

2. Restablecimiento de una circulación efectiva.

3. Corrección de las alteraciones metabólicas resultantes de este paro.

TECNICAS DE RCP.

A) Asistencia vital básica:

1. Explorar rápidamente el niño, reconociendo la falta de respuesta o de la dificultad respiratoria (con la observación del paciente y su auscultación).

2. Colocar al paciente en posición que permita el acceso a las vías respiratorias.

3. Instaurar inmediatamente una vía aérea permeable y una circulación adecuada.

4. Valorar el estado del SNC estimulando al paciente.

A-1. Establecer la vía aérea.

a. Inclinar la cabeza hacia atrás.

b. Aspirar orofaringe.

c. Desplazar la lengua de la pared posterior de la faringe, elevando el mentón sin hiperextender el cuello.

d. Iniciar ventilación:

- Con ambú conectado a toma de oxigeno con FiO2 al 100%.

- Si es necesario, realizar intubación endotraqueal, iniciando ventilación mecánica.

- Frecuencia de la ventilación:

1. Lactantes y RN: de 20 a 24 insuflaciones/min.

2. Niños: de 16 a 20 insuflaciones/minuto.

3. Adolescentes: de 12 a 16 insuflaciones/minuto.

Todo se hará, realizando primero 4 insuflaciones de forma rápida mientras se valora el movimiento de la pared torácica.

A-2. Comprobar la presencia de una circulación adecuada:

a. Palpando pulso periférico central y examinando el color de la extremidades.

- En niños y adolescentes: Pulso carotideo.

- En lactantes y RN: Pulsos braquiales y femorales.

b. Si no existe signos de circulación efectiva, iniciar masaje cardiaco:

1. Colocar al paciente sobre una superficie dura.

2. Localizar los extremos del esternón mediante la palpación del apéndice xifoides y la depresión esternal entre los extremos claviculares.

3. El punto de compresión y el modo de realizarla varia:

- En niños mayores y adolescentes: será en el tercio inferior del esternón, realizándose con la palma de la mano.

- En lactantes y RN: Será en el tercio medio esternal, por el riesgo de traumatismo hepático. En este caso se utiliza la compresión bimanual, abrazando el tórax con ambas manos y comprimiendo con los pulgares, también se puede realizar utilizando el dedo medio y el índice.

4. El esternón se deprimirá en dirección perpendicular:

- Profundidad: * Lactantes y RN: de 13 a 25 mm.

* Niños: de 25 a 38 mm.

- Frecuencia: * Lactantes y RN: 100/minuto.

* Niños: 80/minuto.

5. El ciclo de compresión debe de ser rítmico.

6. La compresión y la ventilación se alternaran con una relación de 5:1.

7. La eficacia de la compresión se valorara a través de los pulsos palpables y del ECG.

8. Las pausas aceptadas durante la RCP incluyen:

- 5 segundos para buscar pulso y examinar pupilar.

- 15 segundos para mover al paciente.

- De 15 a 30 segundos para intubar.

B) Asistencia vital avanzada.

Consiste en el apoyo vital básico como equipo auxiliar, medicamentos y técnicas especiales para establecer y mantener una ventilación y circulación efectiva.

- Técnicas a realizar:

1. Mantener la vía aérea y continuar ventilando al paciente.

2. Continuar el masaje cardiaco.

3. Colocación de SNG para evitar distensión gástrica.

4. Colocación de una vía intravenosa, preferentemente central.

5. Preparación y administración de los medicamentos, solucione IV, monitorización y registros.

- Otros pasos:

1. Control:

a. Evaluación de las pupilas.

b. Palpar un pulso central y medir PA.

c. Gráfico del ECG.

d. Evaluar la adecuada ventilación auscultando el tórax y observando si hay cianosis.

2. Corregir la hipoxia y la acidosis:

a. Con medición de las tensiones de los gases sanguíneos arteriales y pH.

b. Medición de las variables metabólicas así como de la temperatura del paciente.

3. Tratamiento de las disrritmias.

4. Determinación de la diuresis mediante sondaje vesical.

5. Realización de Rx de tórax.

- Fármacos utilizados:

1. BICARBONATO SODICO 1M: En caso de asistolia para tratar la acidosis metabólica.

Se utiliza en primer lugar, pues las catecolaminas son menos eficaces en presencia de pH bajo.

Dosis inicial: 1 mEq/Kg IV.

La concentración de 1 mEq/ml debe ser diluida al 50%.

Repetir la dosis a los 10 minutos.

2. ADRENALINA: Catecolamina con actividad adrenérgica tanto beta como alfa.

Beta-adrenergica: Aumentando la frecuencia cardiaca y mejorando la contractibilidad cardiaca.

Alfa-drenérgica: Produciendo vasoconstricción y aumentando la presión arterial.

Concentración de 1:10.000. vía IV.

Dosis: de 0,1 ml/kg repitiéndola a los 5 minutos.

3. CALCIO: Si disociación electromecánica o hipocalcemia:

Aumenta la contractibilidad miocardica, la excitabilidad ventricular y la velocidad de conducción ventricular.

Se suele administrar en forma de cloruro calcico al 10% a dosis de 0,2 - 0,5 cc/Kg (20 mgr/Kg) vía IV.

4. ATROPINA: Si bradicardia, bloqueo a-v o ritmo idioventricular.

Su acción vagolitica da lugar a un incremento en la descarga del nódulo sinusal y aumento de la conducción a través del nódulo A-V.

Dosis de 0,1 mgr/Kg (0,01 ml/kg).

5. LIDOCAINA: Si fibrilación ventricular.

Disminuye el automatismo de los marcapasos ectopicos ventriculares.

Concentración al 2%.

Dosis: 1 mgr/Kgr (0,05 cc/Kg) vía IV.

Su duración es corta, por lo que mas tarde hay que instaurar una venoclisis continua de 20 a 50 mcgr/Kg/min.

6. ISOPROTERENOL O ALEUDRINA: En bradicardia sinusal si fracasa la atropina y en bloqueo A-V de III grado.

Aumenta la FC, la contractibilidad y el tono de miocardio, el automatismo, el consumo miocardico del oxigeno y el retorno venoso del corazón.

Dosis: 0,05 - 1 mcgr/Kg/minuto.

C) Soporte vital prolongado:

Su objetivo es optimizar la recuperación cerebral:

1. Tratar enérgicamente la hipotensión mediante la expansión de volumen y administración de vasopresores.

2. Reducir la hipertensión intracraneal: Hiperventilación, restricción de líquidos, administración de diuréticos osmóticos, hipotermia y coma barbitúrico. Administración de corticoides.

La cabeza debe de estar elevada 30º para facilitar el drenaje venoso cerebral.

3. Asegurar un sustrato adecuado para el metabolismo cerebral en forma de oxigeno y glucosa.

4. Mantener un pH dentro de los limites normales.

5. La hipertermia se tratará de manera enérgica.

6. Los anticonvulsivos pueden ser necesarios para tratar las convulsiones secundarias a encefalopatías hipóxico isquémicas.


 Actualizado a día: 05/04/12